✅ آیا می‌دانستید که يکی از تفاوت‌های مولکول‌های siRNA و miRNA آن است که مولکول‌های siRNA فقط یک ژن را سرکوب می‌کنند، در حالی که هر مولکول miRNA قادر است ده‌ها و بلکه صدها ژن هدف را همزمان مهار نمايد؟ نکته ۱) مهاری که‌ توسط miRNA وساطت می‌شود، ضعیف‌تر از مهاری است که مولکول‌های siRNA اعمال می‌کنند. نکته ۲) مولکول‌های siRNA، در هنگام هدف قرار دادن ژن موردنظر، هیچ گونه جفت باز ناجور (mismatch) را تحمل نمی‌کنند، در حالی که مولکول‌های miRNA بسته به رونوشت هدف، انواعی از جفت‌بازهای ناجور را تحمل می‌کنند (شکل پیوست را ببینید). نکته ۳) وقتی قصد داريد فقط یک ژن خاص را مهار کنید، به هیچ عنوان از miRNA استفاده نکنید بلکه بايد از siRNA اختصاصی استفاده نمایید. نکته ۴) وقتی چندین ژن مدنظر داريد یا بجای يک ژن، می‌خواهید یک فرآیند خاص را تحت‌تأثیر قرار دهید، از مولکول‌های miRNA استفاده کنید. 👈شرکت زیست‌فناوری میراث؛ پیشرو در عرصه الیگونوکلئوتیدها در کشور 🇮🇷 Join us: 🆔 @miRasBiotech

🔺 درمان گلوکوم با SYL040012: فناوری siRNA در خدمت بینایی گلوکوم، یکی از دلایل اصلی نابینایی در جهان، با افزایش فشار داخل چشم و آسیب تدریجی عصب بینایی همراه است. درمان‌های فعلی گلوکوم اغلب نیاز به مصرف مکرر دارو داشته و عوارض جانبی سیستمیک ایجاد می‌کنند. در این میان، SYL040012، یک مولکول siRNA نوآورانه، به طور خاص گیرنده β2 آدرنرژیک (ADRB2) را هدف قرار می‌دهد. این گیرنده که مسئول تولید مایع زلالیه در چشم است، طبق تحقیقی، با کاهش تولید این مایع فشار داخل چشم را کنترل کرده و از پیشرفت گلوکوم جلوگیری می‌کند. 🔬 مزایای کلیدی SYL040012: ✅ هدف‌گیری دقیق: اثرگذاری مستقیم بر چشم بدون تأثیر بر سایر بافت‌های بدن و کاهش عوارض جانبی. ✅ اثر طولانی‌مدت: کاهش نیاز به مصرف مکرر دارو و کنترل پایدار فشار داخل چشم. ✅ ایمنی بالا: آزمایش‌های حیوانی نشان داده‌اند که این درمان کاملاً ایمن و بی‌خطر است. 📊 نتایج: این دارو توانست به طور موثری ADRB2 را خاموش کرده و فشار داخل چشم را در مدل‌های حیوانی کاهش دهد. اثر درمانی این مولکول تا ۱۵ برابر طولانی‌تر از داروهای رایج مانند لاتانوپروست بوده است. این درمان در مدل‌های حیوانی هیچ‌گونه آسیب موضعی یا سیستمیک ایجاد نکرده است. ✍🏻 تهیه مطلب: احمدرضا قیاسی، دانشجوی کارشناسی ارشد فناوری سلول‌های بنیادی و بازسازی بافت دانشگاه تهران 📝 لینک مقاله: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24025749/ Join us: 🆔 @RNA_Biology

🔺 مولکول RNA بیولومینسانس: تحولی در ردیابی ویروس‌ها و حافظه انسانی دانشمندان دانشگاه ایرواین کالیفرنیا، موفق به طراحی RNA شب‌تاب شده‌اند که امکان ردیابی RNA در زمان واقعی را فراهم می‌کند. این کشف می‌تواند به درک بهتر نحوه تکثیر ویروس‌ها و مکانیسم حافظه در مغز کمک کند. محققان از آنزیم لوسیفراز (Luciferase) – همان ترکیب زیست‌تابی که در کرم‌های شب‌تاب دیده می‌شود – برای برچسب‌گذاری RNA استفاده کردند. این روش امکان مشاهده حرکت RNA در بدن، به‌ویژه در مغز و هنگام تشکیل حافظه را فراهم می‌کند. همچنین می‌تواند نحوه ورود و تکثیر ویروس‌ها را از طریق RNA آن‌ها ردیابی کند. 🔹 از کاربردهای پزشکی و علمی این فناوری می‌توان به موارد زیر اشاره کرد: 🧠 مطالعه حافظه: بررسی چگونگی انتقال RNA در نورون‌ها و ارتباط آن با یادگیری و حافظه. 🦠 کنترل عفونت‌های ویروسی: درک بهتر نحوه تکثیر ویروس‌هایی مانند کرونا و آنفلوآنزا. 🧬 تحقیقات زیست‌مولکولی: مطالعه تنظیم ژن‌ها و بیماری‌های ژنتیکی. ✍🏻 تهیه مطلب: احمدرضا قیاسی دانشجوی کارشناسی ارشد فناوری سلول‌های بنیادی و بازسازی بافت دانشگاه تهران 📝 مطالعه بیشتر: https://www.nature.com/articles/s41467-024-54263-5 Join us: 🆔 @RNA_Biology

🔺 خوشه‌های miR-290 و miR-302 برای بازبرنامه‌ریزی سلول‌های فیبروبلاست‌ به سلول‌های بنیادی پرتوان القایی (iPS) ضروری هستند. خوشه‌های miR-290 و miR-302 به ترتیب در سلول‌های بنیادی پرتوانِ naive و اولیه بیان می‌شوند. بیان نابجای خانواده miRNAهای خاص تنظیم کننده چرخه سلولیِ سلول‌های بنیادی جنینی (ESCC) که از این دو خوشه به وجود می‌آیند، به‌طور چشمگیری بازبرنامه‌ریزی سلول‌های سوماتیک موشی و انسانی را برای پرتوانی القایی افزایش می‌دهد. miRNAهای مشتق شده از خوشه mir-290~295 و mir-302~367 تولید سلول‌های iPS را از طریق تعدادی مکانیسم مختلف، از جمله سیگنال‌دهی سلولی، انتقال مزانشیمی به اپیتلیال، چرخه سلولی، اصلاح کننده‌های اپی‌ژنتیکی و متابولیسم شبکه آندوپلاسمی افزایش می‌دهند. در مطالعه‌ای که به تازگی در مجله Stem Cells به چاپ رسیده است، محققان تاثیر حذف این miRNAها بر بازده تولید سلول‌های iPS بررسی کردند. آن‌ها به این نتیجه رسیدند که حذف هر یک از این خوشه‌ها به تنهایی تأثیر منفی بر کارایی بازبرنامه ریزی ندارد. در مقابل، از دست دادن هر دو خوشه مانع از تشکیل سلول‌های iPS می‌شود. در مجموع، داده‌های این محققان نشان می‌دهد که miR-290 و miR-302 در بازبرنامه‌ریزی به حالت پرتوان القایی ضروری هستند. در نتیجه، بر اساس این یافته‌ها، این محققان پیشنهاد کردند که خوشه‌های mir-290~295 و mir-302~367 نه به‌صورت جداگانه، بلکه به صورت ترکیبی و باهم در کنترل بلوغ حالت پرتوان القایی اثرگذار هستند. ✍🏻 تهیه مطلب: مینا پهلوان نشان، دانشجوی کارشناسی ارشد زیست شناسی سلولی مولکولی پژوهشگاه رویان 📝 مطالعه بیشتر: https://academic.oup.com/stmcls/article/43/2/sxae080/8050752 Join us: 🆔 @RNA_Biology

🔺 پادکست علمی درباره استفاده از داروهای مبتنی بر RNA برای درمان چاقی اخیرا شرکت Resalis Therapeutics دارویی مبتنی بر RNA، تحت عنوان RES-010 برای کاهش وزن و درمان چاقی ارائه کرده است. در این پادکست، با هدف‌های این شرکت، مفهوم و درمان‌های چاقی، مکانسیم عملکرد این دارو و نتایج کارآزمایی بالینی آن آشنا می‌شویم. 🔹 توصیه می‌شود علاوه بر اهمیت موضوع علمی موردبحث، جهت تقویت زبان علمی، حتما این پادکست را گوش دهید. ✍🏻 مینا پهلوان نشان https://www.buzzsprout.com/1995493/episodes/16652148 Join us: 🆔 @RNA_Biology

🎥 ببینید #ترنسفکشن_اولیگوها به داخل سلول یکی از مراحل بسیار مهم در تحقیقات زیست‌شناسی مولکولی است که اگر روش درست را برای انجام آن بدانید، می‌توانید این کار را با دقت و کارآیی بالا انجام دهید. در این ویدیو آقای دکتر شریف مرادی، مدیرعامل شرکت زیست‌فناوری میراث، به صورت تکنیکی به شما نشان می‌دهند که چگونه اولیگونوکلئوتیدها را به درستی به سلول‌ها منتقل کنید. به این منظور شما بايد از قاعده ۸۰/۲۰ استفاده کنید تا بهترین بازدهی ترنسفکشن را با کم‌ترین خطا داشته باشید. جزئیات بیشتر در ویدئو ☝️ 🔺میراث؛ فناوری جهانی، نوآوری ایرانی🇮🇷 Join us: 🆔 @miRasBiotech

🔺 کشف جدید در بلوغ و تخصصی شدن سلول‌های کبدی، ارتباط ESRP2 با miR-122؛ گامی مهم در پزشکی ترمیمی! 🧪 محققان دانشگاه ایلینوی، فرآیندی کلیدی را در بلوغ سلول‌های کبدی و ایجاد چند‌پلوئیدی (حالت داشتن بیش از دو مجموعه کروموزوم) کشف کردند که می‌تواند به پیشرفت پزشکی ترمیمی کمک کند! 🔍 نکات برجسته این پژوهش: ✅ محققان دریافتند که پروتئین ESRP2 که پس از تولد فعال می‌شود، نقش مهمی در بلوغ و عملکرد متابولیکی سلول‌های کبدی دارد. ✅ فعال‌سازی زودهنگام ESRP2 در مدل‌های حیوانی باعث تسریع بلوغ سلول‌های کبدی شد، در حالی که حذف آن موجب ایجاد کبد نابالغ در بزرگسالان شد. ✅ فاکتور ESRP2 در تنظیم miR-122 نقش دارد که مسئول ایجاد چندپلوئیدی در سلول‌های کبدی و محافظت از کبد در برابر سرطان‌های آینده است. ✅ این کشف می‌تواند به بهبود روش‌های پزشکی ترمیمی کمک کند، به‌ویژه در بازسازی کبد پس از آسیب. ✨ این یافته‌ها می‌توانند به توسعه درمان‌های جدید برای بیماران مبتلا به آسیب‌های کبدی یا بیماری‌های مزمن کبدی کمک کنند، چرا که شناخت نحوه تنظیم بلوغ سلول‌های کبدی می‌تواند راه را برای بهبود بازسازی طبیعی کبد هموار کند. ✍🏻 تهیه مطلب: احمدرضا قیاسی، دانشجوی کارشناسی ارشد فناوری سلول‌های بنیادی و بازسازی بافت دانشگاه تهران 📝 مطالعه بیشتر: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39794125/ Join us: 🆔 @RNA_Biology

🔺 اولین داروی مبتنی بر siRNA تحت عنوان Qfitlia (fitusiran) برای درمان هموفیلی A و B تاییدیه FDA را دریافت کرد. هموفیلی یک اختلال خونی نادر و ژنتیکی است که در آن خون به اندازه کافی لخته نمی‌شود تا خونریزی را کند یا متوقف کند. در این بیماری که فاکتورهای انعقادی که به لخته شدن خون کمک می‌کنند، به میزان کافی وجود ندارند. داروی fitusiran که توسط شرکت Alnylam Pharmaceuticals (پیشرو در زمینه RNAi) ساخته شده است، منجر به کاهش آنتی ترومبین (پروتئینی که لخته شدن خون را مهار می‌کند)، با هدف افزایش تولید ترومبین برای متعادل کردن هموستاز و جلوگیری از خونریزی می‌شود. داروی fitusiran برای جلوگیری یا کاهش دفعات خونریزی در بیماران بزرگسال و کودکان ۱۲ ساله و بالاتر مبتلا به هموفیلی A یا B به صورت زیرجلدی هر دو ماه یک بار تزریق می‌شود. ✍🏻 تهیه مطلب: مینا پهلوان نشان، دانشجوی کارشناسی ارشد زیست شناسی سلولی مولکولی 📝 لینک خبر: https://investors.alnylam.com/press-release?id=28901 Join us: 🆔 @RNA_Biology

🔺 کشف تنوع عملکردی نوتروفیل‌ها در گلیوبلاستوما و توسعه مدل پیش‌بینی جدید با کمک یادگیری ماشین ادامه در پست بعدی 🆔 @RNA_Biology

🧪🧠 کشف تنوع عملکردی نوتروفیل‌ها در گلیوبلاستوما و توسعه مدل پیش‌بینی جدید با کمک یادگیری ماشین 🔍 پژوهشگران با ترکیب داده‌های RNA تک‌سلولی انبوه و ۱۱۷ الگوریتم یادگیری ماشین، مدلی جدید و دقیق برای پیش‌بینی پیش‌آگهی بیماران مبتلا به گلیوبلاستوما (GBM) ارائه دادند. این مدل بر اساس یک زیرگروه خاص از نوتروفیل‌ها با بیان بالای ژن VEGFA ساخته شده و به نام VNRS شناخته می‌شود. 📌 مهم‌ترین یافته‌ها: ۱. تجزیه‌ و‌ تحلیل بیش از ۴۹۸۰۰۰ سلول تکی از ۶۶ بیمار، وجود ۴ نوع مختلف نوتروفیل در GBM را نشان داد. ۲. زیرگروه VEGFA+GBMAN ویژگی‌های سرکوب‌گر ایمنی و وابسته به شرایط کم‌اکسیژنی دارد. ۳. مدل VNRS از نظر پیش‌بینی بقا، پاسخ به ایمنی‌درمانی و اثربخشی داروها عملکرد بهتری نسبت به ۹۵ مدل موجود دارد. ۴. نوتروفیل‌های پرریسک با افزایش فعالیت مسیرهای گلیکولیز، کم‌اکسیژنی و ترشح اگزوزوم‌ها همراه هستند. 💡 محققان بیان کردند این مدل نه تنها قدرت پیش‌بینی بالایی دارد، بلکه می‌تواند در تشخیص دقیق‌تر و انتخاب استراتژی درمانی برای بیماران GBM نقش کلیدی ایفا کند. ✍🏻 تهیه مطلب: احمدرضا قیاسی، دانشجوی کارشناسی ارشد فناوری سلول‌های بنیادی و بازسازی بافت دانشگاه تهران 📝 مطالعه بیشتر: https://biologydirect.biomedcentral.com/articles/10.1186/s13062-025-00640-z Join us: 🆔 @RNA_Biology

🔺 مطالعه‌ای جدید نشان می‌دهد که چگونه شکاف لب و شکاف کام می‌توانند به وجود آیند. شکاف لب و شکاف کام از رایج‌ترین ناهنجاری‌های مادرزادی هستند که زمانی ظاهر می‌شوند که بافت‌های تشکیل‌دهنده لب یا سقف دهان به‌طور کامل به هم نپیوندند و علت آن ترکیبی از عوامل ژنتیکی و محیطی بیان می‌شود. در یک مطالعه جدید، زیست‌شناسان MIT کشف کرده‌اند که چگونه یک گونه ژنتیکی که اغلب در افراد دارای این ناهنجاری‌های صورت یافت می‌شود، باعث ایجاد شکاف لب و شکاف کام می‌شود. یافته‌های آن‌ها نشان می‌دهد که این گونه ژنتیکی میزان RNA انتقالی (tRNA) در سلول‌ها را کاهش می‌دهد، مولکولی که نقش حیاتی در ساخت پروتئین‌ها دارد. در نتیجه، سلول‌های جنینی صورت قادر به اتصال و تشکیل لب و سقف دهان نخواهند بود. مشخص شد که بدون ژن DDX1، برخی از tRNAها قادر به انتقال آمینواسیدها به ریبوزوم برای ساخت پروتئین‌ها نخواهند بود. اگر سلول‌ها نتوانند این tRNAها را به‌درستی پردازش کنند، ریبوزوم‌ها دیگر قادر به تولید پروتئین نخواهند بود. همان پروتئین هایی که در اتصال بافت های لب و کام نقش ایفا می‌کنند. در مورد این شکاف‌ها، برخی از گونه‌های ژنتیکی که به طور مداوم در مطالعات GWAS ظاهر شده‌اند، در منطقه‌ای از DNA قرار دارند که پروتئین‌ها را کد نمی‌کند. در این مطالعه، تیم MIT تلاش کرده‌اند تا دریابد که چگونه گونه‌های این منطقه می‌توانند بر رشد ناهنجاری‌های صورت تأثیر بگذارند. مطالعات آن‌ها نشان داد که این گونه‌های ژنتیکی در یک ناحیه تقویت‌کننده به نام e2p24.2 قرار دارند. این ناحیه در نزدیکی سه ژن قرار دارد که نشان می‌دهد ممکن است بیان این ژن‌ها را کنترل کند. در این مطالعه، پژوهشگران بر ژن سوم تمرکز کردند که به عنوان DDX1 شناخته می‌شود. در حالی که حدود ۴۰۰ نوع tRNA در ژنوم انسان یافت می‌شود، تنها بخشی از آن‌ها نیاز به پیرایش دارند، و این‌ها همان tRNAهای هستند که بیشترین تأثیر را از عدم وجود DDX1 می‌پذیرند. این tRNAها چهار آمینواسید مختلف را منتقل می‌کنند و محققان فرض می‌کنند که این چهار آمینواسید در پروتئین‌هایی که سلول‌های جنینی صورت برای رشد مناسب نیاز دارند، بسیار فراوان هستند. پس وقتی ریبوزوم‌ها به یکی از این چهار آمینواسید نیاز داشته باشند اما هیچ‌یک از آن‌ها در دسترس نباشد، ممکن است ریبوزوم متوقف شود و پروتئین تولید نشود. ✍🏻 تهیه مطلب: مینا پهلوان نشان، دانشجوی کارشناسی ارشد زیست شناسی سلولی مولکولی پژوهشگاه رویان 📝 مطالعه بیشتر: https://news.mit.edu/2025/new-study-reveals-how-cleft-lip-and-cleft-palate-can-arise-0417 🆔 Join us: @RNA_Biology

🔺 شرکت Novartis، شرکت Regulus Therapeutics را به مبلغ 800 میلیون دلار خریداری می‌کند و مجموعه‌ی الیگونوکلئوتیدی خود را با داروهای هدف گیری microRNA این شرکت تقویت می‌کند. عامل اصلی این خرید داروی farabursen متعلق به Regulus است. این داروی الیگونوکلئوتیدی برای درمان بیماری نادر و ارثی کلیه پلی‌کیستیک اتوزومال غالب (ADPKD) در حال توسعه است. این بیماری، ناشی از جهش‌های ژنی Pkd1 یا Pkd2 بوده و موجب تجمع کیست‌ها در کلیه‌ها، کاهش عملکرد آن‌ها و در نهایت نارسایی کلیه می‌شود که در صورت عدم درمان، می‌تواند به مرگ منجر شود. این جهش ها باعث افزایش سطح miR-17 می‌شوند و تولید پروتئین‌های کلیوی PC1 و PC2 را کاهش می‌دهند. این دارو با اتصال به miR-17 این مسیر را مختل کرده، سطح این پروتئین‌ها را افزایش داده و رشد کیست‌ها را کاهش می‌دهد. همچنین، چند روز پس از این معامله، Novartis با پرداخت 3.1 میلیارد دلار، شرکت Anthos Therapeutics و آنتی‌بادی ضد انعقاد آن، abelacimab را نیز خریداری کرد. ✍🏻 مینا پهلوان نشان لینک خبر: https://www.biospace.com/business/novartis-drops-up-to-1-7b-to-bolster-oligo-pipeline-with-regulus-buy Join us: 🆔 @RNA_Biology