eitaa logo
سلول‌های‌بنیادی‌وسرطان
387 دنبال‌کننده
708 عکس
92 ویدیو
14 فایل
دکتر شریف مرادی استادیار پژوهشکده سلول‌های بنیادی، پژوهشگاه رویان «این صفحه، شخصی است و ارتباط حقوقی با پژوهشگاه رویان ندارد». 🔺 Email: @gmail.com" rel="nofollow" target="_blank">sharif.moradi@gmail.com 🔺Instagram: @pluricancer 🔺RNA Biology @RNA_Biology
مشاهده در ایتا
دانلود
❇️ اثر مراحل اولیه‌ی تکوینِ جنین بر سلامت و پیری فرد 🟡 تنظیم طول در اوایل زندگیِ هر فرد، تأثیر عمده‌ای بر خطر ابتلا به بیماری‌های مرتبط با پیری در طول عمر دارد. اما تاکنون چگونگی تعیین طول تلومرها قبل از تولد، مشخص نشده است. 🔴 اخیرا مطالعه‌ای که در Nature Communications منتشر شد، نشان داد که کاهش طول تلومر می‌تواند ناشی از در جنین باشد. در این مطالعه، محققان دانشگاه Adelaide استرالیا با متوقف کردن فعالیت در زیگوت‌های موش، طول تلومر را در طی تکوین بررسی کردند. آن‌‌ها مشاهده کردند که انواع خاصی از آسیب‌های سلولی در اولین روزهای رشد جنین وجود دارد که باعث ایجاد نقص در تلومرهای جنین و کوتاه‌تر شدن آن‌ها در زمان تولد می‌شود. 🟢 یافته‌های آن‌ها نشان داد که نقص در فعالیت میتوکندری با افزایش گونه‌های فعال اکسیژن (ROS)، منجر به نقص در طویل کردن طول تلومر می‌شود. این نقص در بین مراحل ۸ سلولی جنین و بلاستوسیت ایجاد شده، در توده‌ی سلولی داخلی پرتوان () آشکار می‌شود و تا بعد از اندام‌زایی نیز باقی می‌ماند. نتایج حاکی از آن بود که طویل شدن تلومر در طول تشکیل ICM توسط ارتباطات میتوکندری-هسته‌ای در زمان لقاح کنترل می‌شود. 🟢 علاوه بر آن نتایج نشان داد که سلامت مادر و شرایط محیطی در زمان لقاح می‌تواند بر مقاومت فرزندان در مقابله با بیماری‌های مرتبط با افزایش سن تأثیر بگذارد. 🟢 همچنین نتایج نشان دهنده‌ی امکان معکوس کردن آسیب سلولی و بازیابی طول تلومر با ترکیبات دارویی که میتوکندری را هدف قرار می‌دهند، بود. این نتایج، راه امیدوارکننده‌ای جهت پیشرفت‌های درمانی برای مبارزه با پیری و بیماری‌های مزمن می‌گشاید. 🟣 محققان این مطالعه اکنون در حال همکاری با شرکت Vitaleon Pharma هستند تا این یافته‌های جدید خود را در درمان‌های پزشکی توسعه دهند. ✍ ملیکا زمانیان، دانشجوی دکترای علوم سلولی کاربردی پژوهشگاه رویان 🌐 لینک خبر: https://www.technologynetworks.com/cell-science/news/early-embryo-development-impacts-future-health-and-aging-397364?utm_campaign=NEWSLETTER_TN_Breaking%20Science%20News&utm_medium=email&_hsenc=p2ANqtz-9d9CtSdTrKSJlJFzvLZplGnh8Dq8tTMLejJxX5KLaNCYlime_xh3THXfQPV7UaXidyYhxisEIwcQuwSm7Wnlrpunv6qBgiYxqpZs_RdkJL2qVsyJg&_hsmi=352603786&utm_content=352603786&utm_source=hs_email 🌐 لینک مقاله: https://www.nature.com/articles/s41467-025-57794-7 Join us: 🆔 @pluricancer
هدایت شده از جهاددانشگاهی
🔰نیمه اردیبهشت؛ مهلت ارسال چکیده مقاله به بیست‌وششمین کنگره بین‌المللی پزشکی تولید مثل و بیست‌ویکمین کنگره فناوری سلول‌های بنیادی و بیستمین سمینار پرستاری مامایی رویان جهاددانشگاهی 🔺مهلت ارسال چکیده مقاله به بیست و ششمین کنگره بین المللی پزشکی تولید مثل و بیست و یکمین کنگره فناوری سلول‌های بنیادی و همچنین بیستمین سمینار پرستاری مامایی رویان نیمه اردیبهشت ماه اعلام شد. 🔹تاکنون بیست و پنج دوره از این کنگره علمی - بین المللی که زمینه ساز پژوهش‌های مشترک علمی است با حضور گسترده دانشمندان از سراسر جهان با موفقیت انجام شده است. 🔹دو کنگره بین المللی پزشکی تولید مثل و فناوری سلول‌های بنیادی به زبان انگلیسی و سمینار پرستاری و مامایی به زبان فارسی خواهد بود. 🔍جزییات بیشتر: https://acecr.ac.ir/fa/news/82208 اداره کل روابط عمومی جهاددانشگاهی @acecr_1359
🔺 مرد فلج پس از دریافت سلول‌های بنیادی بازبرنامه‌ریزی شده توانست دوباره بایستد. در سال ۲۰۱۹، تقریباً ۰.۹ میلیون نفر در سراسر جهان دچار آسیب نخاعی شدند و حدود ۲۰ میلیون نفر با این بیماری زندگی می‌کردند. در کارآزمایی بالینی که توسط Hideyuki Okano و همکارانش در دانشگاه Keio در توکیو بر روی چهار مرد بالغ دارای بیشترین آسیب نخاعی انجام شد، یکی از افراد پس از تزریق توانست به تنهایی بایستد. مرد دیگری توانست دست‌ها و پاهای خود را حرکت دهد، اما دو نفر دیگر بهبود قابل توجهی نشان ندادند. افراد مبتلا به این سطح از آسیب نخاعی، هیچ عملکرد حسی یا حرکتی ندارند. در این کارآزمایی، از (iPSCs) مشتق‌شده از یک اهداکننده برای ایجاد سلول‌های پیش‌ساز عصبی استفاده شد. دو میلیون از این سلول‌ها به محل آسیب هر بیمار تزریق شد، به این امید که در نهایت به نورون‌ها و سلول‌های گلیال تبدیل شوند. به چهار عضو این کارآزمایی، داروهای سرکوب کننده سیستم ایمنی (برای جلوگیری از رد پیوند سلول‌ها) به مدت شش ماه پس از جراحی داده شد. این نتایج جدید پتانسیل را برای بازسازی بافت و درمان بیماری‌های متفاوت نشان می‌دهد. ✍🏻 تهیه مطلب: مینا پهلوان نشان، دانشجوی کارشناسی ارشد زیست شناسی سلولی مولکولی پژوهشگاه رویان 📝 لینک خبر: https://www.nature.com/articles/d41586-025-00863-0 Join us: 🆔 @pluricancer
مهار با ترکیب دارویی جدید در مقاله‌ای که در ۱۸ ژانویه ۲۰۲۵ در مجله‌ی The Lancet منتشر شد، گزارش شد که افزودن ترکیبی از به درمان استاندارد سرطان کبدِ غیرقابل جراحی، مدت زمان بقای بیماران را بدون پیشرفت بیماری، تقریباً دو برابر کرده است. روشی به نام transarterial (TACE) chemoembolization که با داروهای شیمی‌درمانی به تومور و مسدود کردن خون‌رسانی به آن، باعث کوچک‌شدن اندازه‌ی تومور می‌شود، یکی از درمان‌های سنتی است. در یک از نوع تصادفی با شرکت بیش از ۶۰۰ بیمار، اضافه‌کردن ترکیب داروهای آنتی‌بادی مونوکلونال شامل: با نام تجاری از شرکت Astra Zeneca و با نام تجاری از شرکت Roche در کنار روش درمانی ، بقای بدون پیشرفت بیماری به میانگین ۱۵ ماه افزایش یافت، درحالی‌که این مدت در بیمارانی که دارونما دریافت کرده بودند، ۸ ماه بود. درمان به تنهایی بیش از ۲۰ سال است که از درمان‌های استاندارد این بیماران محسوب می‌شود، اما باوجود به‌کارگیری این روش درمانی نرخ پیشرفت بیماری همچنان بالا است. درنتیجه، درمان ترکیبی ذکرشده نتایج امیدبخشی برای تبدیل‌شدن به روشی استاندارد در درمان این نوع نشان می‌دهد. تهیه‌ی مطلب: یاسمین شریف، دانشجوی دکتری رشته‌ی زیست‌شناسی سلولی‌تکوینی پژوهشگاه رویان 🌐 لینک خبر: https://www.reuters.com/business/healthcare-pharmaceuticals/health-rounds-drug-cocktail-helps-keep-liver-cancer-bay-2025-01-22/?utm_source=chatgpt.comhttps://www.reuters.com/business/healthcare-pharmaceuticals/health-rounds-drug-cocktail-helps-keep-liver-cancer-bay-2025-01-22/?utm_source=chatgpt.com 🌐 لینک مقاله: https://www.thelancet.com/journals/lancet/article/PIIS0140-6736(24)02551-0/abstract Join us: 🆔 @pluricancer
🌺🌸🌺🌸🌺🌸🌺🌸 🌸🌺🌸🌺🌸🌺🌸 🌺🌸🌺🌸🌺🌸 🌸🌺🌸🌺🌸 🌺🌸🌺🌸 🌸🌺🌸 🌺🌸 🌸 عید سعید فطر مبارک! 🌸 🌺🌸 🌸🌺🌸 🌺🌸🌺🌸 🌸🌺🌸🌺🌸 🌺🌸🌺🌸🌺🌸 🌸🌺🌸🌺🌸🌺🌸 🌺🌸🌺🌸🌺🌸🌺🌸
✳️ نقش وزیکول‌های خارج سلولی در بقا و خودنوزایی سلول‌های بنیادی پرتوان انسانی ⁉️ وزیکول‌های خارج سلولی (EVs) و فاکتورهای ترشحی نقش مهمی در تعاملات بین سلولی ایفا می‌کنند، اما تاکنون مکانیسم‌های مولکولی و اثر آن‌ها روی بنیادینگی (hPSCs) به خوبی شناخته نشده‌ است. 🔰 مطالعه‌ای که اخیرا منتشر شد، نشان داده است که وجود گلیکوپروتئین MFGE‐8 بر سطح EVهای ترشح‌شده از سلول‌های بنیادی پرتوان انسانی، نقش اساسی در کنترل آن‌ها ایفا می‌کند. به طوری که کاهش این پروتئین با کاهش و آن‌ها همراه بود. 🔰 این گیلیکوپروتئین با اتصال اینتگرین αvβ5 (در سطح سلول‌های موجود در حاشیه‌ی کلونی‌های سلول‌های پرتوان)، سبب فعال کردن سیکلین D1 و دینامین-1 و در نتیجه تسهیل اندوسیتوز EVها می‌شود. سپس آزادسازی پروتئین‌های پاسخ‌دهنده به استرس سلولی اکسیداتیو از EVها، موجب کاهش استرس اکسیداتیو و مرگ سلولی و افزایش بقای می‌شود. 📌 در این مطالعه تنها محتویات پروتئینی EVها مورد بررسی قرار گرفت، درحالی که موجود در آن نیز ممکن است با تنظیم بیان ژن‌ در حفظ بنیادینگیِ سلول‌ها نقش داشته باشند. 📌 به طور کلی شناسایی برهمکنش‌های مولکولی بین EVها و hPSCها و چگونگی تنظیم آن‌ها، می‌تواند راه را برای پیشرفت‌های درمانی مبتنی بر هموار کند. ✍ ملیکا زمانیان، دانشجوی دکترای علوم سلولی کاربردی پژوهشگاه رویان 📄مطالعه‌ی بیشتر: https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC11934218/ Join us: 🆔 @pluricancer
سلول‌های بنیادی بیضه ممکن است باروری را برگردانند. یک نوجوان زمانی که ۱۱ ساله بود، بخاطر سرطان استخوان شیمی‌درمانی انجام داد و برای حفظ باروری او، قبل از شیمی‌درمانی، محققان سلول‌های بنیادی بیضه او را جداسازی و منجمد کردند. اکنون بعد از حدود ۱۰ سال، محققان سلول‌های بنیادی بیضه او را که قبلا منجمد و نگهداری کرده بودند، به بیضه او تزریق کردند و امیدوارند این سلول‌ها بتوانند در بدن اين فرد، اسپرم‌های بالغ و عملکردی تولید کنند و باروری را برای او به ارمغان آورند. سلول‌های بنیادی، پتانسیل هنگفتی دارند که آن‌ها را از هر سلول دیگری متمایز می‌سازد. ✍ مرادی Join us: 🆔 @pluricancer
تولد نخستین “گرگ عظیم‌الجثه” پس از ۱۲۵۰۰ سال شرکت زیست‌فناوری آمریکایی Colossal Biosciences اعلام کرد که برای نخستین‌بار موفق به احیای گونه‌ای منقرض‌شده از گرگ باستانی به نام Dire Wolf شده است. این گرگ که حدود ۱۲۵۰۰ سال پیش منقرض شده بود، اکنون با کمک فناوری‌های پیشرفته‌ای مانند ویرایش ژنتیکیبا روش CRISPR و کلون‌سازی، دوباره به جهان بازگشته است. جزئیات پروژه: • سه توله گرگ با استفاده از DNA استخراج‌شده از یک دندان ۱۳۰۰۰ ساله و جمجمه ۷۲۰۰۰ ساله ساخته شدند. • مولکول DNA این گونه منقرض‌شده با ژنوم گرگ خاکستری امروزی – که نزدیک‌ترین خویشاوند آن است – مقایسه و اصلاح شد. • در مجموع، ۲۰ ویرایش ژنتیکی در ۱۴ ژن انجام شد تا ویژگی‌های ظاهری مانند پشم ضخیم، رنگ سفید و فک قوی بازسازی شود. • جنین‌های حاصل، به داخل سگ‌های خانگی بزرگ به‌عنوان مادران جایگزین منتقل شدند. تولد توله‌ها: • دو توله نر در تاریخ ۱ اکتبر ۲۰۲۴ و یک توله ماده در ۳۰ ژانویه ۲۰۲۵ به دنیا آمدند. • این گرگ‌ها در یک منطقه حفاظت‌شده ۲۰۰۰ هکتاری نگهداری می‌شوند و هنوز به‌طور کامل اهلی نیستند. پیامدها و کاربردها: • این پروژه بخشی از هدف بلندمدت شرکت Colossal برای احیای گونه‌های منقرض‌شده مانند ماموت پشمالو، دودو و ببر تاسمانی است. • این فناوری همچنین می‌تواند در نجات گونه‌های در خطر انقراض، مانند گرگ قرمز، مفید باشد. برخی دانشمندان نگرانی‌هایی در مورد هزینه‌های بالا، اثرات احتمالی ژنتیکی ناخواسته، و عدم امکان بازگرداندن حیوان به زیستگاه طبیعی مطرح کرده‌اند. با این حال، این دستاورد گامی بزرگ در مسیر «احیای گونه‌ها» به شمار می‌رود. ✍ نیلوفر باجول، دانشجوی دکترای علوم سلولی کاربردی پژوهشگاه رویان لینک خبر: https://amp.cnn.com/cnn/2025/04/07/science/dire-wolf-de-extinction-cloning-colossal Join us: 🆔 @pluricancer
افزایش بقای بیماران مبتلا به سرطان کبد پیشرفته با استفاده از داروی zabadinostat در ۲۶ فوریه‌ی ۲۰۲۵، شرکت IngenOx_therapeutics نتایج مثبت میان‌دوره‌ای کارآزمایی بالینی فاز ۲ خود را منتشر کرد که در آن اثربخشی ترکیبی دارویی به نام zabadinostat# به‌همراه یک مهارکننده‌ی PD-1 در درمان موردبررسی واقع شده بود. (ICIs) به طور فزاینده‌ای برای درمان هپاتوسلولار کارسینومای پیشرفته مورد استفاده قرار می‌گیرند. اگرچه برخی بیماران پاسخ‌های طولانی‌مدتی به این نوع درمان نشان می‌دهند، مقاومت به این نوع درمان همچنان چالشی رایج است. تحقیقات پیش‌بالینی مشترک نشان داده‌اند که ترکیب دارویی به نام zabadinostat از شرکت IngenOx توانسته است مقاومت در برابر ICSs را در مدل موشی اُرتوتوپیک خنثی کند. این مطالعه، توجیه علمی قدرتمندی را برای استفاده‌ی بالینی به‌همراه یک ICI (مانند ) برای درمان بیماران مبتلا به که دچار مقاومت به ICSs شده‌اند، فراهم آورده است. این کارآزمایی بالینی در حال بررسی بی‌خطربودن و اثربخشی ترکیب به‎‌همراه در بیماران مبتلا به مقاوم به ICI (گروه آزمایشی) در مقایسه با گروهی از بیماران است که یک مهارکننده‌ی تیروزین کینازی (گروه کنترل) را دریافت می‌کنند. تهیه‌ی مطلب: یاسمین شریف، دانشجوی دکتری زیست‌شناسی سلولی‌تکوینی پژوهشگاه رویان لینک خبر: https://ingenox.com/interim-phase-2-results-suggest-zabadinostat-combination-improves-overall-survival-in-advanced-liver-cancer?utm_source=chatgpt.com لینک مقاله: https://gut.bmj.com/content/74/4/613.long Join us: 🆔 @pluricancer
✴️ پیشنهاد رویکردی نوین برای درمان چاقی با بهره‌گیری از سلول‌های بنیادی دستورزی شده‌ی ژنتیکی ژن FTO که در جمعیت‌های مختلف با افزایش خطر چاقی همراه است، نقش دوگانه‌‌ای در چاقی و رشد عضلانی دارد. محققان با ویرایش این ژن در (توسط تکنیک CRISPR) متوجه شدند که واریانت نوع A این ژن، در ابتدا باعث رشد عضلات شده اما در نهایت با فرسوده کردن ، منجر به پیری متابولیکی می‌شود. به طوری که سلول‌های بنیادی حامل این نوع واریانت به سرعت به ماهیچه‌های اسکلتی تبدیل می‌شوند، در حالی که با رژیم غذایی پرچرب به سرعت مقاومت به انسولین پیدا می‌کنند. با دانستن این موارد آن‌ها توانستند با ویرایش این ژن، نقش دوگانه‌ی آن را در چاقی و رشد عضلانی بهینه کنند. این تحقیق نشان می‌دهد که با کنترل فعالیت ژن FTO، می‌توان رویکردهای درمانی جدیدی برای درمان چاقی و دیابت (بدون کاهش عضلات که جزو عوارض جانبی درمان کنونی چاقی با GLP-1 است) مطرح بشود. این مطالعه در مجله‌ی Nature Communications منتشر شده است. ✍ ملیکا زمانیان، دانشجوی دکترای علوم سلولی کاربردی پژوهشگاه رویان 📄 مطالعه‌ی بیشتر: https://www.nature.com/articles/s41467-024-53820-2 Join us: 🆔 @pluricancer
🔺تأثیر متقابل خواب و سلول‌های بنیادی کیفیت پائین خواب، اندام‌های مختلف بدن شامل قلب، مغز و دستگاه گوارش را به طور چشمگیری متأثر می‌کند و نه تنها روی سلامت فیزیکی بدن، بلکه روی سلامت ذهنی هم تأثیر منفی می‌گذارد. بیش از ۲۰۰ نوع سلول بنیادی در بدن انسان شناخته شده که‌ تحقیقات نشان می‌دهند خواب نامناسب، باعث آسيب به بسیاری از رفتارهای کليدی سلول‌های بنیادی می‌شود. برای مثال، سلول‌های بنیادی خون‌ساز، از لحاظ تکثیر، تمایز، تنوع سلول‌های متشق از آن‌ها و نيز خانه گزینی (homing) به شدت تحت تاثیر منفی کیفیت پایین خواب قرار می‌گیرند. با توجه به اینکه سلول‌های دستگاه ایمنی، مشتق از سلول‌های بنیادی خون‌ساز هستند، بنابراین خواب نامناسب موجب تضعیف دستگاه ایمنی نیز می‌شود و بدن را در برابر عفونت‌ها آسیب‌پذیرتر می‌سازد. تأثیر منفی بی‌خوابی یا ساير اختلالات خواب روی سلول‌های بنیادی، فقط به سلول‌های بنیادی خون‌ساز محدود نمی‌شود، بلکه بسیاری از دیگر سلول‌های بنیادی از جمله سلول‌های بنیادی مزانشیمی، سلول‌های بنیادی روده، سلول‌های بنیادی پوست و سلول‌های بنیادی فولیکول مو، همگی به واسطه‌ی خواب ناکافی یا کم‌کیفیت، از حالت و رفتار عادی خارج می‌شوند. این یافته‌ها نشان می‌دهند که تا چه اندازه، پایبندی به چرخه نور-تاریکی و دریافت خواب کافی و باکیفیت، برای کارکرد طبیعی سلول‌های بنیادی بدن ما حیاتی است. 👈 پی‌نوشت: بزودی درباره تأثیر پیوند سلول‌های بنیادی روی خواب و سپس‌ درباره تأثیر متقابل خواب و سلول‌های بنیادی خواهيم نوشت. همچنین مقاله جدیدمان را که با همکاری ارزشمند برخی از بهترین محققان و اساتيد کشور در حوزه خواب نوشته‌ایم و در آن به این رابطه تنگاتنگ مابين سلول‌های بنیادی و خواب پرداخته‌ایم، بزودی به بحث می‌گذاریم. تا آن موقع، ممکن است بخواهید نگاهی به این مقاله که مشاهده و دانلود آن رایگان است، بیندازید (امیدوارم از خواندن آن لذت ببرید): https://stemcellres.biomedcentral.com/articles/10.1186/s13287-025-04235-3 Stem Cell Research and Therapy, 2025 ✍ مرادی Join us: 🆔 @pluricancer
🔬 باکتری‌ها و سلول‌های بنیادی سرطانی: از بازسازی زخم تا تومورزایی! حدود ۱۵٪ از ناشی از عفونت‌ هستند و این میزان در کشورهای در حال توسعه بیشتر هم می‌شود. در حالی که ویروس‌هایی مانند HPV، HBV و HCV بیشترین نقش را در دارند، تنها یک باکتری، هلیکوباکتر پیلوری (H. pylori)، مسئول حدود ۴۰٪ از این موارد است. یافته‌های تازه نشان می‌دهند که برخی باکتری‌ها نه‌تنها موجب التهاب مزمن شده، بلکه باعث فعال‌سازی مسیرهایی می‌شوند که در نهایت به ایجاد می‌انجامد. 🧬 پژوهشگران دریافتند که باکتری‌هایی مانند Fusobacterium nucleatum، Bacteroides fragilis و برخی گونه‌های E. coli می‌توانند با القای مسیرهایی مانند Wnt/β-catenin و EMT، خصوصیات بنیادینگی و مهاجرت را در سلول‌ها افزایش دهند. این مسیرها با همان سازوکارهایی که در ترمیم زخم یا بازسازی بافت فعال هستند، به باکتری‌ها کمک می‌کنند تا در بافت بمانند و از سیستم ایمنی فرار کنند، اما به قیمت ایجاد تومور! 🧪 این بررسی‌ها نشان می‌دهند که برخی باکتری‌ها درون پنهان می‌شوند و از این محیط کم‌اکسیژن و مقاوم به سیستم ایمنی برای بقا و تکثیر خود بهره می‌برند. این یافته‌ها پنجره‌ای تازه در مورد فهم رابطه‌ی پیچیده بین میکروبیوم و سرطان باز کرده، همچنین امیدهایی برای درمان‌های هدفمند علیه با استفاده از مهارکننده‌های باکتریایی ایجاد می‌کند. ✍ احمدرضا قیاسی، دانشجوی کارشناسی ارشد فناوری سلول‌ها بنیادی و بازسازی بافت دانشگاه تهران 📌 منبع: https://doi.org/10.1038/s41417-025-00876-x Join us: 🆔 @pluricancer