🔺 یک مشکل جهانی در پیوند عضو، کمبود اهداکنندگان ایمونوهیستوسازگار است که تاکنون راهحل قطعی نداشته است. یک راهحل جایگزین امیدوارکننده، تولید کایمراهای بین گونهای زنده در پستانداران بزرگ است که در آن با استفاده از #سلولهای_بنیادی_پرتوان (PSCs) انسانی و سلولهای میزبانی که ناتوان در تولید اندام خاصی است انجام میشود. موفقیتهایی در زمینهی تولید اندامهایی مانند پانکراس، تیموس و کلیه بین موش و rat (بینگونهای) وجود دارد، اما با این حال، دستیابی به درجه بالایی از کایمریسم با گونههای پستانداران چالش برانگیز بوده است. دو دلیل عمدهای که ایجاد کایمریسم بین گونهای را با محدودیت مواجه میکند شامل:
(1) رقابت با سلولهای بلاستوسیست (سلولهای جنین میزبان) و همچنین رقابت در محیط بافتی (بعد از تمایز و تولید بافت)
(2) تفاوت وضعیت رشدی سلولهای مشتق از PSC انسانی (اهداکننده) و سلولهای میزبان، که سبب عدم پیشرفت همزمان رشد آنها میشود.
💡در مطالعهای که به تازگی در مجله Cell Stem Cell منتشر شدهاست، با استفاده از #سلولهای_بنیادی_پرتوان_القایی (iPSCs) انسانی موفق به تولید کلیهی انسان در خوک شدند. در این مطالعه، با روشهای مهندسی ژنتیک (با غیرفعالکردن دو ژن S1X1 و SALL1، دخیل در تکوین کلیه) سلولهای بلاستوسیت ناتوان در ارگانوژنز کلیه تولید کردند و همچنین با فعالسازی مسیرهای بقا توسط القا بیان ژنهای BCL2 و MYCN در PCSها منجر به مهار آپوپتوز و افزایش رقابت درون محیطی با سلولهای بلاستوسیت و در نتیجه تقویت کایمریسم شدند. نتایج بررسی سهم PSCها را در رشد کلیه در داخل بدن خوک تا روز ۲۸ حاملگی نشان داد که نشاندهندهی تمایز گسترده این سلولها به مزونفروس در جنین خوک بود که امکان دارد در صورت ادامه دادن زمان حاملگی امکان رشد تا مرحلهی متانفروس را داشته باشد.
🚫 علیرغم امیدبخش بودن این مطالعه، یک سری چالشهایی در این زمینه همچنان وجود دارد: مانند بالا بودن نسبت کلی از بین رفتن جنینهای خوک تولیدی و ارزیابی اینکه تا چه حد این مشکل به کایمریسم یا سایر جنبههای روش تزریق مرتبط است، نگرانیهای اخلاقی در صورت دخالت pscها در ایجاد سایر دودمانها، از جمله مغز و سلولهای زایا و در نهایت، با توجه به اینکه اندامها از انواع سلولهای متعدد مانند سلولهای عروقی، تشکیل شدهاند، در صورت داشتن منشا خوکی میتوانند باعث دفع پیوند در انسان شوند که درنظرگرفتن این نکته ضروری است.
تهیه مطلب: نیلوفر باجول، دانشجوی دکترای علوم سلولی کاربردی پژوهشگاه رویان
مطالعه بیشتر:
https://www.cell.com/cell-stem-cell/fulltext/S1934-5909(23)00286-2?_returnURL=https%3A%2F%2Flinkinghub.elsevier.com%2Fretrieve%2Fpii%2FS1934590923002862%3Fshowall%3Dtrue
Jion us:
🆔 @pluricancer
هدایت شده از مهارت مقالهنویسی
👈 برگزاری دور بعدی کارگاه «چگونه یک مقاله #اوریجینال بنویسیم»
🔹️ How to write a research paper
📝چه زمانی شروع به نوشتن مقاله کنیم؟
📝نکات و معیار های نویسندگی
📝سازمان دهی شکل ها و پیش نویس مقاله
📝نگارش بخش های مختلف مقاله
📝نحوه outline کردن (برای افزایش سرعت و دقت نگارش)
📝باید ها و نباید های نگارش
📝اجتناب از تخلف علمی و سرقت ادبی
📝نحوه موثر نوشتن نامه همراه مقاله
📝 تعامل حرفهای با مجله، ادیتورها و داوران
📆 تاریخ برگزاری: ۲۰ مهرماه ۱۴۰۲، ساعت یک تا پنج بعدازظهر
↩بصورت آنلاین به همراه گواهی پایان وبینار از پژوهشگاه رویان↪
🔸️ مدرس: دکتر شریف مرادی، عضو هیئت علمی پژوهشگاه رویان
لینک ثبتنام مستقیم👇
https://www.royan-edu.ir/DoreList?id=175
Join us:
@write_paper
هدایت شده از مهارت مقالهنویسی
🔴 برخی از مقالاتی که تاکنون توسط مدرس کارگاه مقالهنویسی، آقای دکتر مرادی در مجلات معتبر نوشته شده و به انتشار رسیده است:
🔺 Concise Review: Harmonies Played by MicroRNAs in Cell Fate Reprogramming
#Moradi et al., 2014
Journal: Stem Cells (Q1)
Impact factor: 5.2
Link: http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/stem.1576/full
🔺 Conversion of human fibroblasts to stably self-renewing neural stem cells with a single zinc-finger transcription factor
Shahbazi, #Moradi et al., 2016
Journal: Stem Cell Reports (Q1)
Impact factor: 5.44
Link: https://www.cell.com/stem-cell-reports/fulltext/S2213-6711(16)00064-3
🔺 Small-RNA sequencing reveals Dlk1-Dio3 locus-embedded microRNAs as major drivers of ground state pluripotency
#Moradi et al., 2017
Journal: Stem Cell Reports (Q1)
Impact factor: 5.44
Link: https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S2213671117304642
🔺 Transition of inner cell mass to embryonic stem cells: mechanisms, facts, hypotheses
Hassani*, #Moradi* et al., 2019
*Co-first authors
Journal: Cellular and Molecular Life Sciences (Q1)
Impact factor: 8.0
Link: https://link.springer.com/article/10.1007/s00018-018-2965-y
🔺 Research and therapy with induced pluripotent stem cells (iPSCs): social, legal, and ethical considerations
#Moradi et al., 2019
Journal: Stem Cell Research and Therapy (Q1)
Impact factor: 8.08
Link: https://stemcellres.biomedcentral.com/articles/10.1186/s13287-019-1455-y
🔺 Publication should not be a prerequisite to obtaining a PhD
#Moradi, 2019
Journal: Nature Human Behaviour (Q1)
Impact factor: 29.0
Link: https://www.nature.com/articles/s41562-019-0690-7
🔺 Iran: Homegrown science can rise above sanctions
#Moradi, 2019
Journal: Nature (Q1)
Impact factor: 64.8
Link: https://www.nature.com/articles/d41586-019-03872-y
🔺PI3K signalling in chronic obstructive pulmonary disease and opportunities for therapy
#Moradi et al, 2021
Journal: The Journal of Pathology (Q1)
Impact factor: 9.88
Link: https://onlinelibrary.wiley.com/doi/abs/10.1002/path.5696
🔺In silico analysis suggests the RNAi-enhancing antibiotic enoxacin as a potential inhibitor of SARS-CoV-2 infection
Ahmadi & #Moradi*, 2021
*Corresponding author
Journal: Scientific Reports (Q1)
Impact factor: 4.6
Link: https://www.nature.com/articles/s41598-021-89605-6
🔺Pan-cancer analysis of microRNA expression profiles highlights microRNAs enriched in normal body cells as effective suppressors of multiple tumor types
#Moradi et al, 2022
Journal: PLoS One (Q1)
Impact factor: 3.7
Link: https://journals.plos.org/plosone/article?id=10.1371/journal.pone.0267291
🔺 Time-resolved small-RNA sequencing identifies microRNAs critical for formation of embryonic stem cells from the inner cell mass of mouse embryos
#Moradi et al, 2023
Journal: Stem Cell Reviews and Reports (Q2)
Impact factor: 4.8
Link: https://link.springer.com/article/10.1007/s12015-023-10582-6
پروفایل گوگل اسکالر آقای دکتر مرادی (عضو هیات علمی پژوهشگاه رویان):
https://scholar.google.com/citations?user=Yz6cTFAAAAAJ&hl=en
Join us:
@write_paper
یکی از ثروتمندترین و قدرتمندترین مردان برزیل، Thane Chiquiniho Scarpa، زمانی که اعلام کرد قصد دارد Bentley میلیون دلاری خود را دفن کند تا بتواند در دنیای پس از مرگش هم رانندگی کند، سر و صدای زیادی در رسانهها به پا کرد.
اسکارپا به شدت (عمدتا منفی) مورد توجه بسیاری از رسانهها قرار گرفت و به دلیل رفتار عجیب اش و هدردادن یک کالای گرانبها به شدت مورد انتقاد قرار گرفت. سوال مردم آن بود که چرا این آدم، ماشیناش را به خیریه اهدا نمی کند؟ آخر این مرد چقدر با واقعیت فاصله دارد؟ در عین حال، او همچنان اقدام به برگزاری مراسم کرد.
لحظاتی قبل از پایین آوردن ماشین در زمینی که برای دفن Bentley آماده شده بود، اعلام کرد که ماشینش را دفن نخواهد کرد و سپس انگیزه واقعی خود از این قصه را فاش کرد: «فقط برای ایجاد آگاهی به منظور اهدای عضو».
اسکارپا طی سخنرانی در این مراسم گفت: «مردم مرا محکوم می کنند زیرا میخواستم Bentley میلیون دلاریام را دفن کنم، اما در واقع بیشتر مردم چیزی بسیار ارزشمندتر از ماشین من را دفن میکنند. آن ها قلب، کبد، ریه، چشم، کلیه را دفن میکنند. این کار، بیمعنی است. افراد زیادی منتظر دریافت پیوند عضو هستند، آن وقت شما اعضای سالم خود را دفن میکنید که میتواند جان بسیاری از افراد را نجات دهد!»
#اهدای_عضو
✍ ارزش فکر کردن را دارد!
تهیه مطلب: کیمیا حسنیان باتقوا، دانشجوی کارشناسی ارشد رشته سلولهای بنیادی و بازسازی بافت، پژوهشگاه رویان
Join us:
🆔 @pluricancer
هدایت شده از RNA Biology
جایزه نوبل پزشکی امسال، به دو دانشمندی رسید که «برهمکنش مولکولهای mRNA با دستگاه ایمنی» را مشخص کردند و به این ترتیب، سالها بعد امکان تولید واکسنهای کرونای مبتنی بر mRNA را میسر نمودند!
فناوری mRNA پتانسیل هنگفتی در آینده دارد و دادن جایزه نوبل به ابداعکنندگان این فناوری قابل انتظار بود، اگرچه از نظر برخی دانشمندان احتمالاً انتخاب امسال برای دادن این جایزه مقداری زودهنگام بوده است و باید برخی ابهامات تکنیکی و درون تنیِ این فناوری برطرف میشد.
باید توجه داشت که جایزه نوبل به «واکسن» کرونای mRNA داده نشد بلکه به توسعهی فناوری mRNA تعلق گرفت که پتانسیل بالاتری از صرف واکسنهای کرونا دارد. این دو محقق علیرغم دلسردیهایی که دانشگاه شان برای شان ایجاد کرد، نشان دادند که این مولکول چگونه با دستگاه ایمنی برهمکنش میکند و چگونه میتوان با استفاده از نوکلئوزیدهای تغییریافته (سودویوریدین بجای یوریدین)، ایمنیزایی آنها را کاهش داد. اما دخالت جدی این فناوری در تولید نسل اول واکسنهای mRNA قطعاً در اثبات ارزشمندی آن برای کمیته نوبل موثر بوده است.
✍ مرادی، عضو هیئت علمی پژوهشگاه رویان
Join us:
🆔 @RNA_Biology
🧠 بستهشدن زودرس درز جمجمه سبب ایجاد وضعیتی تحت عنوان craniosynostosis میشود که با افزایش فشار بر روی مغز منجر به اختلالات ادراکی و مشکلات در یادگیری میشود و اگر با جراحی اصلاح نشود، میتواند منجر به رشد غیرطبیعی مغز شود.
🔬 مطالعات نشان دادهاند سلولهای بنیادی جمجمه (CSC) CTSK مثبت، با ایجاد سلولهای استئوبلاست به تشکیل استخوان جمجمه کمک میکنند و تاکنون فرض بر این بود که عدم وجود CSCها علت اصلی craniosynostosis است.
💡 اما در مطالعهای که به تازگی در مجله Nature منتشر شد، محققان وجود یک جمعیت متمایز دیگر از سلولهای بنیادی را علت این رخداد دانستند. آنها با حذف ژن Twist1 در CSCهای CTSK مثبت، شرایط craniosynostosis را ایجاد کردند و انتظار داشتند که CSCها به سمت استخوانسازی بیش از حد بروند اما در کمال تعجب، حذف این ژن نه تنها باعث فعالیت بیشتر این سلولها نشد بلکه سبب حذف این سلولها در محل درز شد، در حالی که بستهشدن درز جمجمه اتفاق میافتاد. بنابراین آنها به دنبال جمعیت دیگری از سلولهای بنیادی بودند که باعث ایجاد استخوانسازی در غیاب CSCهای CTSK مثبت میشد. آنها با یافتن سلولهای بنیادی DDR2 مثبت در جمجمه، مشاهده کردند که این سلولها که در غیاب CSCهای CTSK مثبت، به سلولهای غضروف تمایز یافته و سپس غضروف از طریق فرآیندی به نام استخوانسازی درون غضروفی به استخوان تبدیل میشود و در نتیجه باعث بسته شدن درز میشود که این فرایند با استخوانسازی توسط CSCهای CTSK مثبت، متفاوت است. بنابراین تکثیر نامناسب سلولهای بنیادی DDR2 مثبت در جمجمه میتواند علت craniosynostosis باشد و با سرکوب این جمعیت سلولهای بنیادی، میتوان از این رخداد جلوگیری کرد. محققان در این مطالعه نشان دادند که سلولهای بنیادی CTSK مثبت با ترشح یک پروتئین فاکتور رشد به نام IGF-1 سبب سرکوب این سلولها میشوند، اما احتمالاً پروتئینهای تنظیمکننده دیگری نیز در در ارتباط این دو سلول بنیادی اثر میگذارند که نیازمند مطالعات بیشتر میباشد. بنابراین، این یافته به ایجاد راههای جدیدی برای تحقیقات با هدف توسعه درمانهای دارویی جدید برای craniosynostosis کمک میکند.
تهیه مطلب: ملیکا زمانیان، دانشجوی دکترای علوم سلولی کاربردی پژوهشگاه رویان
منابع:
https://www.nature.com/articles/d41586-023-02547-z
https://www.nature.com/articles/s41586-023-06526-2
Jion us:
🆔 @pluricancer
🔺 ایجاد جایزه فاخر علمی در سطح جایزه مصطفی (ص) ویژه دانشمندان ایرانی
🔹دهقانی با تاکید بر ضرورت حفظ و توسعه پژوهش های علمی فاخر به عنوان ضامن فعالیتهای دانش بنیان در کشور از راهاندازی جایزه ای فاخر در سطح جایزه مصطفی برای تجلیل مناسب از دانشمندان داخلی موثر در رشد علمی کشور خبر داد.
🔸معاون علمی، فناوری و اقتصاد دانشبنیان رییس جمهور:
حمایت از سرآمدان علمی در بنیاد ملی نخبگان در قالب فدراسیون سرآمدان علمی انجام می شد که به اعتقاد من، فدراسیون که تداعی کننده فدراسیونهای ورزشی است، قالب و عنوان مناسبی برای تقدیر از چهرههای برتر علمی کشور نیست.
🔹در تلاشیم جایزه نفیسی حداقل به مبلغ ۱۰۰ هزار دلار را برای تجلیل از دانشمندان برجسته کشورمان راهاندازی کنیم که امیدوارم تا سال آینده، آیین نامه ها و چارچوبهای این جایزه مشخص و زمینه اعطای آن فراهم شود.
🔸شرکتهای دانشبنیان ما بایستی از یکسو حل کننده مسائل صنایع بزرگ کشور باشند و از سوی دیگر برای دانشگاهها مسئله تعریف کنند.
📌 مشاهده جزئیات خبر
Join us:
🆔 @pluricancer
هدیه متفاوت قالیباف، رییس مجلس شورای اسلامی، به محمد بن زاید حاکم امارات
🔹رئیس مجلس در دیدار با محمد بن زاید آل نهیان، دو نوع #داروی_ایرانی به عنوان «نماد پیشرفت» کشورمان در عرصه علم پزشکی به وی هدیه داد.
🔹یکی از این داروها، داروی #سلولی «ریکالرسل (RecolorCell)» است که به همت دانشمندان ایرانی (محققان پژوهشگاه رویان) برای درمان بیماری صعبالعلاج «ویتیلیگو» یا همان «لک و پیس» ساخته شده و مجوز درمان دریافت کرده است.
🔹داروی دوم، #واکسن آنفلوآنزای فصلی است که براساس فناوری نوترکیب، طی سالهای اخیر به همت دانشمندان کشورمان در کشور عرضه شده است.
🔹پس از ارائه این داروها، قرار شد امارات بررسی لازم برای سرمایهگذاری در تولید این داروهای ایرانی در ابوظبی را انجام دهد.
✍ پینوشت: این هدیه، یک اقدام هوشمندانه و متفکرانه برای تعامل مسئولان کشورمان با سیاستمداران کشورهای همسایه و غیرهمسایه است. شایسته است مسئولان ذیربط، هر چه بیشتر حمایتهای خود را متوجه فناوریهای نوظهور و پرکاربرد در حوزه زیستفناوری و زیستپزشکی نمایند تا کشورمان اولا از قافله پرسرعت علم دنیا عقب نماند، ثانیاً بتواند گامهایی را در حوزه تولید و کاربرد علم بردارد که در سطح دنیا هم جدید باشند. حمایت از چنین رویکردی، ما را از دنبالکننده به پیشرو تبدیل خواهد کرد.
شریف مرادی، عضو هیئت علمی پژوهشگاه رویان
Join us:
🆔 @pluricancer
راهاندازی #گروه سلولهایبنیادیوسرطان
👇
برای طرح سوالات و مباحث علمی و درمانی، در راستای بیماری مهلک #سرطان و بحث #سلولهای_بنیادی و سلولدرمانی
http://eitaa.com/joinchat/685768731Ccc9da6d565