🩸 تشخیص زودهنگام سرطان پانکراس با آزمایش خون ⁉️ آدنوکارسینومای مجرای پانکراس (#PDAC)، یکی از عللِ اصلی مرگ و میر ناشی از #سرطان است. این بیماری، اغلب به دلیل تشخیص در مراحل پیشرفته‌، گزینه‌های درمانی موثرِ را محدود می‌کند. بنابراین، تشخیص ساده و زودهنگام PDAC با بیوپسی مایع، می‌تواند سبب پیشنهاد گزینه‌های درمانی بیشتر و بهبود بقای بیماران شود. 📄 مقاله‌ای که اخیراً در مجله Science Translational Medicine منتشر شده است، یک روش جدید و غیرتهاجمی جهت #تشخیص_زودهنگام_سرطان_پانکراس توسعه داده است. این روش به کمک آزمایش خون و با استفاده از آنزیم‌های پروتئاز موجود در خون افراد مبتلا به #سرطان_پانکراس (که حتی در مراحل اولیه‌ی سرطان فعال هستند) عمل می‌کند. 🔍 در این مطالعه، محققان از یک پپتید حساس به پروتئاز که با نانوحسگر فلورسنتِ مغناطیسی جفت شده، برای تشخیص فعالیت پروتئازها در نمونه‌های خون استفاده کردند. اگر پروتئازهای فعال در خون موجود بودند، پپتید را تجزیه کرده و مولکول فلورسنت آزاد می‌شود. سپس محققان با استفاده از آهنربا، نانوحسگرهای خرد نشده را جذب و میزان فلورسنت را اندازه‌گیری کردند. 📈 این نانوحسگر بر روی 365 نمونه‌ی خونِ افراد مبتلا به #سرطان_پانکراس، بیماری‌های غیرسرطانی پانکراس و افراد سالم آزمایش شد. نتایج نشان داد که این روش، قادر به شناسایی مبتلایان به سرطان پانکراس با دقت 73% است. 📌 به طور کلی این روش نوین، می‌تواند با دقت و سرعت بالایی جهت تشخیص زودهنگام #سرطان_پانکراس به‌ویژه در افرادی که در معرض خطر بالای این بیماری هستند، کاربرد داشته باشد. 📝 لینک مطالعه بیشتر: https://www.science.org/doi/abs/10.1126/scitranslmed.adq3110 ✍ کیمیا حسنیان باتقوی، دانشجوی کارشناسی ‌ارشد سلول‌های بنیادی و بازسازی بافت Join us: 🆔 @pluricancer 🆔 @MolBioMed

درمان پیش از تولد آتروفی عضلانی نخاعی (SMA) با ریزدیپلام: یک گزارش موردی @MolBioMed در یک پیشرفت چشمگیر در زمینه درمان‌های ژنتیکی، پزشکان موفق به درمان یک جنین مبتلا به آتروفی عضلانی نخاعی نوع یک (SMA-1) با استفاده از ریزدیپلام Risdiplam شدند. این دارو یک کوچک مولکول برای تنظیم پیرایش ژن SMN2 است که می‌تواند سطح پروتئین SMN (Survival Motor Neuron) افزایش داده و از بروز علائم بیماری جلوگیری می‌کند. این نخستین مورد شناخته‌شده از درمان پیش از تولد برای SMA است. تشخیص پیش از تولد و تصمیم‌گیری برای درمان در این مورد، جنین به دلیل داشتن خواهر یا برادری که قبلاً با نوع ۱ SMA تشخیص داده شده و فوت کرده بود در معرض خطر ابتلا به بیماری قرار داشت. تست آمنیوسنتز برای بررسی SMA انجام شد و مشخص شد که جنین فاقد ژن SMN1 (که تأییدکننده تشخیص SMA بود) و دارای دو نسخه از ژن SMN2 است (که پیش‌بینی‌کننده بیماری ۱ SMA محسوب می‌شود). تحقیقات قبلی نشان داده بودند که ریزدیپلام از طریق جفت عبور می‌کند و بنابراین، امکان درمان پیش از تولد را فراهم می‌کند. با تأیید سازمان غذا و داروی ایالات متحده (FDA) و کمیته اخلاق بیمارستان سنت جود، طرح درمان برای این بیمار واحد تأیید شد. جزئیات درمان و پایش جنین و مادر دوز تجویز شده: ریزدیپلام با دوز ۵ میلی‌گرم در روزبه‌صورت خوراکی از هفته 32ام بارداری تا زمان زایمان درهفته ۳۸ ام و ۶ به مادر داده شد. پایش سلامت مادر: مادر به‌صورت هفتگی برای ارزیابی عوارض جانبی مرتبط با دارو و سلامت عمومی بارداری تحت نظر قرار گرفت. پایش رشد جنین: از طریق سونوگرافی، وضعیت رشد، فعالیت و تکامل آناتومیکی جنین بررسی شد. پس از تولد:در روز هشتم بعد از نوزاد، تجویز خوراکی روزانه ریزدیپلام آغاز شد و تا زمان نگارش این گزارش (۳۰ ماهگی در فوریه ۲۰۲۵) ادامه داشته است. نتایج آزمایشگاهی و وضعیت بالینی نوزاد نمونه‌های خونی از مادر، نوزاد و مایع آمنیوتیک در زمان تولد گرفته شد تا سطح دارو و نشانگرهای زیستی بررسی شود: سطح دارو: سطح ریزدیپلام در پلاسمای مادر به طور میانگین ۱۴ نانوگرم در میلی‌لیتر بود. در زمان زایمان، غلظت دارو در مایع آمنیوتیک ۳۳٪ و در خون بند ناف ۶۹٪ نسبت به غلظت پلاسمای مادر اندازه‌گیری شد. سطح پروتئین SMN: بررسی‌ها نشان داد که میزان پروتئین SMN افزایش یافته است، که نشان‌دهنده فعال شدن مسیر درمانی مورد نظر است. سطح نوروفیلامنت کاهش در سطح زنجیره سبک نوروفیلامنت و نوروفیلامنت سنگین فسفریله‌شدهدر نمونه‌های خون مادر و نوزاد مشاهده شد، که نشان‌دهنده حفاظت از نورون‌های حرکتی است. وضعیت سلامت نوزاد وضعیت حرکتی و عصبی: در ۳۰ ماهگی، نوزاد هیچ‌یک از علائم SMAمانند هیپوتونی، ضعف عضلانی، فقدان رفلکس‌ها یا فاسیکولاسیون (انقباضات غیرارادی عضلات) را نشان نداده است. - بررسی‌های عملکرد حرکتی، سونوگرافی عضلانی و آزمایشات الکتروفیزیولوژیکی هر ۶ ماه انجام شده و توسعه اعصاب محیطی و عضلات نرمال گزارش شده است. اختلالات مادرزادی شناسایی‌شده: نقص دیواره بین بطنی قلب (Ventricular Septal Defect – VSD)که پس از تولد شناسایی و به‌طور خودبه‌خود برطرف شد. کاهش خفیف در بینایی همراه با نیستاگموس گذرا (حرکات غیرطبیعی چشم) که به هیپوپلازی عصب بینایی دوطرفه نسبت داده شده است. همی‌پارزی(ضعف عضلانی یک طرف بدن) خفیف سمت راست بدن تاخیر در رشد کلی بدون نشانه‌های پسرفت عصبی تحقیقات ژنتیکی برای سایر بیماری‌ها برای بررسی احتمال وجود یک بیماری ژنتیکی دیگر آنالیز میکرواری (Microarray) و تعیین توالی ژنوم با تکنیک long-read sequencing انجام شد، اما هیچ گونه جهش یا تغییری در ژن‌های مرتبط با سندرم سپتو-اپتیک ( به دلیل کاهش بینایی)(Septo-Optic Dysplasia) و اختلالات نورواندوکرین مانند HESX1، OTX2 و SOX2 یافت نشد. این نخستین مورد شناخته‌شده از درمان پیش از تولد SMA با ریزدیپلام است که به عدم بروز علائم بیماری منجر شده است. افزایش سطح پروتئین SMN و کاهش سطح نوروفیلامنت شواهدی از اثرگذاری دارو بر رشد نورون‌های حرکتی ارائه می‌دهند. این یافته‌ها قابل تعمیم به همه موارد SMA نیستند، اما ممکن است زمینه‌ای برای بررسی درمان‌های پیش از تولد در موارد شناسایی‌شده در دوران جنینی فراهم کنند. این مطالعه در مجله پزشکی نیوانگلند (NEJM منتشر شده است. https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMc2300802 Join us: 🆔 @MolBioMed 🆔 @RNA_Biology

آیا مایلید با خواندن ففط یک آیه از قرآن کريم، در ختم کامل قرآن شریک شويد؟ لینک ختم آیه‌ای قرآن 👇 https://khaatm.ir #یک_آیه_یک_ختم_قرآن رمضان مبارک! 💓 Join us: 🆔 @pluricancer

رونمایی روش جدید توالی‌یابی DNA با نام «توالی‌یابی به روش انبساط» توسط شرکت روچ @MolBioMed شرکت روچ (Roche) رویکرد جدیدی را برای توالی‌یابی ژنتیکی معرفی کرده است که آن را «توالی‌یابی به روش انبساط» (Sequencing-by-Expansion یا SBX) می‌نامد. در این روش مولکول DNA را از هم جدا کرده و سیگنال هر باز (base) را تقویت می‌کنند. این فناوری که ترکیبی از سنتز DNA و خوانش مولکولی بر پایه نانوپور است، می‌تواند زمانبر بودندر روش‌های توالی‌یابی چرخه‌ای(احتمالا منظور فرایند آمپلیفیکیشن است) را کاهش دهد و همچنین مشکلات تشخیص سیگنال‌های واقعی از نویزها را برطرف کند. پیشینه فناوری SBX روش SBX حاصل ادغام دو فناوری است که روچ از طریق دو شرکت که از قبل خریداری‌ کرده بود به دست آورده است: 1. Stratos Genomics (خریداری‌شده در سال ۲۰۲۰): توسعه‌دهنده فناوری توالی‌یابی به روش انبساط. 2. Genia Technologies (خریداری‌شده در سال ۲۰۱۴): ارائه‌دهنده پلتفرم نانوپور تک‌مولکولی با قابلیت پردازش موازی. سازوکار توالی‌یابی به روش انبساط 1. کپی‌سازی DNA: - ابتدا یک رشته DNA به رشته مکمل خود تبدیل می‌شود - هر باز به یک مولکول حلقوی بزرگ‌تر(مولکول منبسط کننده xpandomer) متصل میشود که با کد خاصی طراحی شده است. 2. انبساط مولکول: - پس از ساخت مولکول جدید، ستون فقرات داخلی DNA شکسته می‌شود. - حلقه‌ها به طول کامل انبساط می‌یابند و مارپیچ DNA تا ۵۰ برابر طول اولیه خود باز می‌شود. - این انبساط، فاصله بین بازها را افزایش می‌دهد و خوانش هر باز را با وضوح بیشتری ممکن می‌سازد. 3. خوانش توسط نانوپور: این رشته گسترش یافته از محفظه نانوپورها عبور می‌کند و تغییرات ولتاژ الکتریکی متناظر با هر باز (A، G، C، T) ثبت شده و DNA تعیین توالی می‌شود. مزایای فناوری SBX - سرعت بالا: کاهش زمان توالی‌یابی نسبت به روش‌های سنتی. - دقت بهبودیافته: تشخیص دقیق‌تر بازها به دلیل افزایش فاصله بین آن‌ها. - انعطاف‌پذیری: قابلیت استفاده برای توالی‌یابی کل ژنوم و RNA. مت ساس (Matt Sause)، مدیرعامل بخش تشخیصی روچ، در بیانیه‌ای گفت: « فناوری SBX یک پیشرفت بزرگ است که محدودیت‌های روش‌های موجود را برطرف می‌کند. با ادغام و بهبود دو فناوری [نانوپور و xpandomer]، روچ رویکردی متمایز ارائه کرده است که سرعت، کارایی و انعطاف‌پذیری بی‌نظیری دارد. سرعت و دقت SBX پتانسیل ایجاد تحول تحقیقات و مراقبت‌های بهداشتی را دارد.» مارک کوکوریس (Mark Kokoris)، رئیس فناوری SBX در بخش تشخیصی روچ و بنیان‌گذار سابق Stratos، نیز افزود: «حل چالش نسبت سیگنال به نویز یک عامل کلیدی در کارایی این فناوری است. با این قابلیت، می‌توانیم به‌طور انعطاف‌پذیر در مقیاس‌های مختلف از یک سیستم توالی‌یابی استفاده کنیم، که مزیت بزرگی برای کاربران محسوب می‌شود.» کاربردهای آینده اگرچه این فناوری هنوز در حال توسعه است شرکت روچ برنامه‌ریزی کرده است که این فناوری را تا سال ۲۰۲۶ به بازار عرضه کند. فناوری توالی‌یابی به روش انبساط (SBX) شرکت روچ، با ترکیب دقت بالا، سرعت و مقیاس‌پذیری، آینده‌ی روشن‌تری را برای ژنومیک و پزشکی شخصی‌سازی شده رقم می‌زند. این نوآوری نه تنها چالش‌های روش‌های فعلی را برطرف می‌کند، بلکه امکان دسترسی به توالی‌یابی دقیق را برای طیف وسیع‌تری از کاربران فراهم می‌کند. 🌐 منبع: FierceBiotech @MolBioMed

🎥 ببینید #ترنسفکشن_اولیگوها به داخل سلول یکی از مراحل بسیار مهم در تحقیقات زیست‌شناسی مولکولی است که اگر روش درست را برای انجام آن بدانید، می‌توانید این کار را با دقت و کارآیی بالا انجام دهید. در این ویدیو آقای دکتر شریف مرادی، مدیرعامل شرکت زیست‌فناوری میراث، به صورت تکنیکی به شما نشان می‌دهند که چگونه اولیگونوکلئوتیدها را به درستی به سلول‌ها منتقل کنید. به این منظور شما بايد از قاعده ۸۰/۲۰ استفاده کنید تا بهترین بازدهی ترنسفکشن را با کم‌ترین خطا داشته باشید. جزئیات بیشتر در ویدئو ☝️ 🔺میراث؛ فناوری جهانی، نوآوری ایرانی🇮🇷 Join us: 🆔 @miRasBiotech

انتقال ایمن DNA، روشی کارآمد نسبت به درمان‌های مبتنی بر mRNA @MolBioMed محققان در دانشکده پزشکی پرلمان دانشگاه پنسیلوانیا روشی جدید برای انتقال ایمن DNA درمانی(DNA therapeutic) به سلول‌ها توسعه داده‌اند که می‌تواند درمان بیماری‌های مزمن شایعی مانند بیماری‌های قلبی، دیابت و سرطان را متحول کند. این روش از نانوذرات لیپیدی (LNPs) برای انتقال DNA به درون سلول‌ها استفاده می‌کند که در مطالعات روی موش‌ها نشان داده است که تولید پروتئین‌های درمانی درون سلول‌ها را بهبود می‌بخشد و خطر واکنش‌های ایمنی را کاهش می‌دهد. این پیشرفت بر اساس کار برندگان جایزه نوبل، کاتالین کاریکو و درو وایزمن، در توسعه درمان‌های mRNA است که در واکسن‌های کووید-۱۹ استفاده شده بود. در حالی که درمان‌های mRNA به سرعت پیشرفت کرده‌اند، محدودیت‌هایی در شرایط مزمن دارند زیرا mRNA به سرعت در بدن تجزیه می‌شود و به سختی می‌توان آن را در سلول‌های خاصِ هدف قرار داد. در مقابل، DNA می‌تواند برای ماه‌ها یا حتی سال‌ها در سلول‌ها فعال بماند و به طور اختصاصی در سلول‌های هدف عمل کند. تلاش‌های قبلی برای استفاده از LNPs در انتقال DNA به دلیل واکنش‌های ایمنی شدید ناموفق بود. تیم دکتر jake Brenner دریافت که این واکنش‌ها به دلیل فعال شدن مسیر دفاعی بدن به نام STING است که معمولاً در مقابله با عفونت‌ها نقش دارد و در این مورد باعث التهاب مضر می‌شود. در این مطالعه با افزودن مولکول ضدالتهابی طبیعی به نام اسید نیترو-اولئیک (NOA) به LNPهای حامل DNA، محققان توانستند این واکنش‌های مضر را به‌طور کامل حذف کنند. با این پیشرفت، سلول‌های تحت درمان توانستند با دریافت یک دوز واحد به مدت حدود شش ماه پروتئین‌های درمانی مورد نظر را تولید کنند، که بسیار طولانی‌تر از مدت زمان فعال بودن mRNA در سلول‌ها است. این روش جدید می‌تواند راه را برای درمان‌های ژنی ایمن و مؤثر برای بیماری‌های مزمن هموار کند و به میلیون‌ها نفر در سراسر جهان کمک نماید. برگرفته از...

🔺تأثیر متقابل خواب و سلول‌های بنیادی کیفیت پائین خواب، اندام‌های مختلف بدن شامل قلب، مغز و دستگاه گوارش را به طور چشمگیری متأثر می‌کند و نه تنها روی سلامت فیزیکی بدن، بلکه روی سلامت ذهنی هم تأثیر منفی می‌گذارد. بیش از ۲۰۰ نوع سلول بنیادی در بدن انسان شناخته شده که‌ تحقیقات نشان می‌دهند خواب نامناسب، باعث آسيب به بسیاری از رفتارهای کليدی سلول‌های بنیادی می‌شود. برای مثال، سلول‌های بنیادی خون‌ساز، از لحاظ تکثیر، تمایز، تنوع سلول‌های متشق از آن‌ها و نيز خانه گزینی (homing) به شدت تحت تاثیر منفی کیفیت پایین خواب قرار می‌گیرند. با توجه به اینکه سلول‌های دستگاه ایمنی، مشتق از سلول‌های بنیادی خون‌ساز هستند، بنابراین خواب نامناسب موجب تضعیف دستگاه ایمنی نیز می‌شود و بدن را در برابر عفونت‌ها آسیب‌پذیرتر می‌سازد. تأثیر منفی بی‌خوابی یا ساير اختلالات خواب روی سلول‌های بنیادی، فقط به سلول‌های بنیادی خون‌ساز محدود نمی‌شود، بلکه بسیاری از دیگر سلول‌های بنیادی از جمله سلول‌های بنیادی مزانشیمی، سلول‌های بنیادی روده، سلول‌های بنیادی پوست و سلول‌های بنیادی فولیکول مو، همگی به واسطه‌ی خواب ناکافی یا کم‌کیفیت، از حالت و رفتار عادی خارج می‌شوند. این یافته‌ها نشان می‌دهند که تا چه اندازه، پایبندی به چرخه نور-تاریکی و دریافت خواب کافی و باکیفیت، برای کارکرد طبیعی سلول‌های بنیادی بدن ما حیاتی است. 👈 پی‌نوشت: بزودی درباره تأثیر پیوند سلول‌های بنیادی روی خواب و سپس‌ درباره تأثیر متقابل خواب و سلول‌های بنیادی خواهيم نوشت. همچنین مقاله جدیدمان را که با همکاری ارزشمند برخی از بهترین محققان و اساتيد کشور در حوزه خواب نوشته‌ایم و در آن به این رابطه تنگاتنگ مابين سلول‌های بنیادی و خواب پرداخته‌ایم، بزودی به بحث می‌گذاریم. تا آن موقع، ممکن است بخواهید نگاهی به این مقاله که مشاهده و دانلود آن رایگان است، بیندازید (امیدوارم از خواندن آن لذت ببرید): https://stemcellres.biomedcentral.com/articles/10.1186/s13287-025-04235-3 Stem Cell Research and Therapy, 2025 ✍ مرادی Join us: 🆔 @pluricancer

🧠🍃 کشفی نویدبخش: ترکیب طبیعی موجود در میوه و سبزی ممکن است پیشرفت ALS و زوال عقل را کند کند دانشمندان دانشگاه میزوری آمریکا خبر از کشف ترکیبی طبیعی به نام کائمفرول (Kaempferol) داده‌اند که در میوه‌هایی مانند توت‌ها و سبزیجاتی مانند کلم کیل و اندیو یافت می‌شود و می‌تواند از سلول‌های عصبی در برابر تخریب محافظت کند. 🔬 نکات کلیدی یافته‌ها: کائمفرول باعث بهبود عملکرد میتوکندری و کاهش استرس در شبکه آندوپلاسمی سلول‌های عصبی بیماران مبتلا به ALS شد. این ترکیب همزمان روی دو مسیر کلیدی درون سلول اثر می‌گذارد: تولید انرژی و مدیریت پروتئین‌ها. حتی پس از آغاز علائم بیماری، مصرف این ماده می‌تواند عملکرد حرکتی و عضلانی را حفظ کرده و از تحلیل عضلات جلوگیری کند. ⚠️ چالش‌ها: جذب کائمفرول در بدن بسیار پایین است؛ برای رسیدن به دوز مفید، یک فرد باید روزانه حدود ۵ کیلوگرم کلم کیل بخورد! عبور از سد خونی-مغزی نیز مانع بزرگی برای تأثیر مستقیم این ماده در مغز است. 💡 راه‌حل پژوهشگران: تیم تحقیقاتی در حال توسعه نانوذرات چربی‌پایه هستند تا کائمفرول را به‌صورت هدفمند به سلول‌های عصبی منتقل کنند. آزمایش‌های اولیه این نانوذرات تا پایان سال آغاز خواهد شد. 📌 تهیه‌شده بر اساس گزارش رسمی دانشگاه میزوری، منتشرشده در ۸ آوریل ۲۰۲۵. ✍️  احمدرضا قیاسی ، دانشجو کارشناسی ارشد فناوری سلول های بنیادی و بازسازی بافت  دانشگاه تهران 📘 منبع علمی: https://actaneurocomms.biomedcentral.com/articles/10.1186/s40478-025-01927-y

مشارکت بیش از ۸۰۰ هزار اماراتی در برنامه ژنوم امارات برای ارتقای سلامت ملی @MolBioMed بر اساس اعلام رسمی مقامات اماراتی، بیش از ۸۰۰ هزار شهروند امارات متحده عربی در برنامه ژنوم امارات مشارکت کرده‌اند. این پروژه عظیم علمی که با هدف بهبود خدمات پزشکی و پیشگیری از بیماری‌ها طراحی شده ودر راستای پزشکی فردمحور، یکی از پیشرفته‌ترین طرح‌های تحقیقات ژنتیکی در منطقه به شمار می‌رود. استفاده از داده‌های ژنتیکی برای توسعه فردمحور، تشخیص سریع‌تر بیماری‌ها و ارائه درمان‌های هدفمند. تاکنون بیش از ۸۰۰ هزار نمونه ژنتیکی از داوطلبان جمع‌آوری شده که نشان‌دهنده استقبال چشمگیر شهروندان است. این داده‌ها به محققان کمک می‌کند تا نقشه‌ای جامع از عوامل ژنتیکی بیماری‌های شایع در منطقه مانند دیابت و بیماری‌های قلبی تهیه کنند. دکتر الجعفری، مدیر برنامه ژنوم امارات، تأکید کرد: این پروژه نه تنها سلامت نسل فعلی، بلکه آینده پزشکی در امارات را متحول خواهد کرد. ما به دنبال ایجاد پایگاه داده‌ای هستیم که پژوهشگران را در کشف روش‌های جدید درمانی یاری دهد. برنامه ژنوم امارات در سال ۲۰۱۹ با حمایت شیخ محمد بن راشد آل مکتوم راه‌اندازی شد و هدف آن جمع‌آوری اطلاعات ژنتیکی از ۱ میلیون شهروند اماراتی تا سال ۲۰۲۵ است. این طرح بخشی از استراتژی بزرگتر امارات برای تبدیل شدن به قطب علمی و پزشکی در سطح جهانی است. چشم انداز این طرح شامل موارد زیر است: 🔹 توسعه داروهای سفارشی بر اساس ساختار ژنتیکی افراد. 🔹 کاهش هزینه‌های درمانی از طریق پیش‌بینی و پیشگیری از بیماری‌ها. 🔹 جذب سرمایه‌گذاری‌های بین‌المللی در حوزه بیوتکنولوژی. با ادامه این پروژه، امارات گام بلندی در مسیر تبدیل شدن به یکی از پیشگامان علم ژنتیک در خاورمیانه برداشته است. این ابتکار نه تنها سلامت شهروندان را بهبود می‌بخشد، بلکه موقعیت این کشور را به عنوان یک مرکز نوآوری پزشکی تثبیت می‌کند. لینک خبر: https://www.thenationalnews.com/news/uae/2025/04/17/more-than-800000-emiratis-contribute-to-uae-genome-programme-to-boost-health-of-the-nation/

تحولی نوین در درمان بیماری‌های خونی: معرفی Omisirge، نخستین محصول تأییدشده از سلول‌های بنیادی خونساز گسترش‌یافته خارج از بدن در مقاله‌ای علمی منتشرشده در مجله Frontiers in Cell and Developmental Biology، پژوهشگران به بررسی پیشرفت‌های مهم در زمینه گسترش خارج‌بدنی (ex vivo) سلول‌های بنیادی و پیش‌ساز خونساز (HSC/HPC) پرداخته‌اند. یکی از برجسته‌ترین دستاوردهای این حوزه، معرفی Omisirge به‌عنوان اولین محصول تأییدشده‌ی بالینی از سلول‌های بنیادی خونساز گسترش‌یافته خارج از بدن است؛ محصولی نوآورانه که مسیر درمانی بیماران مبتلا به بیماری‌های خونی را دگرگون کرده است. 🧬 این محصول چگونه عمل می‌کند؟ این محصول با بهره‌گیری از فناوری گسترش خارج‌بدنی سلول‌های بنیادی خونساز (Ex vivo HSC Expansion)، سلول‌های CD34+ مشتق از خون بندناف را در محیط آزمایشگاه تکثیر می‌کند، بدون آن‌که ویژگی‌های بنیادی آن‌ها از بین برود. در این روش، سلول‌های بنیادی در شرایط کنترل‌شده و با استفاده از فاکتورهای رشد و بسترهای زیستی خاص، گسترش می‌یابند تا تعداد کافی از سلول‌های کارا برای پیوند در اختیار پزشک قرار گیرد. 🌐 نقش مکمل Omisirge در کنار خون بندناف اگرچه خون بندناف یکی از منابع ارزشمند سلول‌های بنیادی برای پیوند است، اما حجم کم خون جمع‌آوری‌شده و تعداد محدود سلول‌های CD34+ موجود، کارایی آن را برای بیماران بزرگسال با چالش مواجه می‌کند. Omisirge این کمبود را جبران کرده و به‌عنوان مکملی حیاتی برای استفاده از خون بندناف عمل می‌کند، به‌طوری‌که با گسترش سلول‌های بندناف در محیط آزمایشگاه، قدرت بازسازی سیستم خونی افزایش می‌یابد و دوره بازسازی سیستم ایمنی پس از پیوند کوتاه‌تر می‌شود. 🧪 منشأ و ویژگی محصول یک محصول پیوندی از نوع الوژنیک (Allogeneic) است، به این معنا که سلول‌های آن از خون بندناف فردی دیگر استخراج می‌شوند، نه از خود بیمار. این سلول‌ها توسط شرکت Gamida Cell توسعه یافته‌اند و با استفاده از فناوری اختصاصی NAM (Nicotinamide-Based Expansion) در محیط آزمایشگاه گسترش می‌یابند. در حال حاضر، این محصول از سوی FDA برای استفاده در پیوند سلول‌های بنیادی خونساز در بیماران مبتلا به سرطان‌های خون تأیید شده است. 📈 چرا این دستاورد مهم است؟ محصول Omisirge نه‌تنها امکان پیوند موفق‌تر برای بیماران فاقد اهداکننده‌ی مناسب را فراهم می‌کند، بلکه با تسریع در ترمیم خون‌سازی و کاهش خطرات ناشی از دوز پایین سلولی، به‌طور بالقوه می‌تواند دسترسی گسترده‌تر، ایمن‌تر و مؤثرتر به پیوند سلول‌های بنیادی را فراهم آورد. همچنین این فناوری می‌تواند بستری برای توسعه درمان‌های ژنی پیشرفته‌تر نیز باشد. 📍 منبع: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38846805/ ✍🏻 احمدرضا قیاسی دانشجوی کارشناسی ارشد فناوری سلول‌های بنیادی و بازسازی بافت دانشگاه تهران

محققان روش جدیدی را برای کنترل تولید RNA توسط سلول‌ها کشف کردند مولکول RNA به‌عنوان مجموعه‌ای از نقشه‌های ساخت عمل می‌کند که به سلول‌ها می‌گوید چگونه پروتئین‌هایی بسازند که به رشد و سلامت بدن کمک می‌کنند. اما پیش از آن‌که RNA بتواند نقش خود را ایفا کند، باید به‌درستی درون سلول ساخته شود. دانشمندان ماونت سینای دریافتند که یک پروتئین کمکی ویژه به‌نام SPT5 نقش بزرگی در این فرآیند ایفا می‌کند. در مطالعه‌ای جدید که در ژورنال Molecular Cell منتشر شده، تیمی به رهبری دکتر رابرت پی. فیشر (Robert P. Fisher)، استاد علم انکولوژی در دانشکده پزشکی آیکان، کشف کرد که SPT5 تضمین می‌کند RNA به‌طور دقیق و کارآمد کپی شود. با این حال، SPT5 به‌تنهایی عمل نمی‌کند—بلکه باید در لحظه‌ی مناسب فعال شود. پژوهشگران دریافتند که آنزیمی به‌نام CDK9 مانند یک کنترل‌کننده‌ی ترافیک عمل می‌کند و بر روی بخش‌های مختلف پروتئین SPT5، برچسب‌های شیمیایی موسوم به فسفات اضافه می‌کند—فرآیندی که «فسفوریلاسیون» نام دارد. این برچسب‌ها، که بر نواحی خاص دارای سایت‌های فسفوریلاسیون قرار می‌گیرند، SPT5 را در مراحل کلیدی ساخت RNA فعال یا غیرفعال می‌کنند. دو ناحیه‌ی خاص از این دست، با نام‌های CTR1 و CTR2، پیش‌تر تصور می‌شد عملکردی مشابه دارند. اما تیم ماونت سینای به کشف جالبی دست یافت: این نواحی در واقع عملکردهایی متضاد دارند که سرعت کپی‌برداری RNA از DNA را کنترل می‌کنند. به‌عبارت دیگر، CTR1 مانند شتاب‌دهنده عمل کرده و فرآیند را سریع‌تر می‌کند؛ درحالی‌که CTR2 مانند ترمز عمل می‌کند و برای اطمینان از دقت، آن را کند می‌سازد. دکتر فیشر گفت: «یافته‌های ما این فرضیه قبلی را به چالش می‌کشد که CTR2 عملکردی تکراری با CTR1 دارد. بلکه کشف کردیم که این سایت‌های فسفوریلاسیون به‌صورت هماهنگ عمل می‌کنند اما تأثیرات متمایز و متضادی بر سرعت طویل‌سازی RNA پلی‌مراز II و خروجی RNA دارند.» این مطالعه از رویکرد نوآورانه‌ی ژنتیک شیمیایی در سلول‌های سرطان روده بزرگ انسان (HCT116) بهره برد تا فسفوریلاسیون SPT5 را به‌صورت سیستماتیک دست‌کاری کرده و اثرات آن را بر مکث رونویسی، طویل‌سازی و خاتمه‌ی رونویسی تجزیه‌ و تحلیل کند. 🧪 کشفیات کلیدی شامل موارد زیر بود: فسفوریلاسیون CTR1 و CTR2 مانند سیستم «گاز و ترمز» برای تنظیم سرعت طویل‌سازی عمل می‌کند. مسدود کردن فسفوریلاسیون CTR1 باعث کاهش سرعت ماشین رونویسی RNA شد و منجر به کاهش «رونویسی تازه» گردید—یعنی RNAهای جدید کمتری تولید شدند. جهش همزمان CTR1 و CTR2 تأثیرات افزایشی بر اتصال RNA (splicing)، پایان رونویسی و تکثیر سلولی داشت، که نقش حیاتی فسفوریلاسیون هماهنگ SPT5 در حفظ بیان ژن و زنده‌مانی سلولی را برجسته می‌سازد. این یافته‌ها می‌توانند پیامدهای عمده‌ای برای بیماری‌هایی مانند سرطان داشته باشند، جایی که بیان ژن از مسیر طبیعی خارج می‌شود. با درک بهتر نحوه تنظیم SPT5، دانشمندان ممکن است بتوانند داروهای جدیدی توسعه دهند که تولید RNA در سلول‌ها را تنظیم دقیق کنند. 📘 اطلاعات بیشتر: Rui Sun et al., Tripartite phosphorylation of SPT5 by CDK9 times pause release and tunes elongation rate of RNA polymerase II, Molecular Cell (2025). DOI: 10.1016/j.molcel.2025.03.021 مترجم : احمدرضا قیاسی دانشجوی کارشناسی ارشد فناوری سلول‌های بنیادی و بازسازی بافت دانشگاه تهران