📌خطر ابتلا به #سرطان در اثر #تغییرات_اپی‌ژنتیکیِ دوران تکوین 🧬 اپی‌ژنتیک به فرآیندهایی گفته می‌شود که بر نحوه‌ و زمان اجرای دستورالعمل‌های موجود در DNA تاثیر می‌گذارند. اختلالات اپی‌ژنتیکی ممکن است منجر به مختل‌شدن سیستم‌های کنترل کیفی سلول شوند و در نهایت موجب زنده‌مانی و گسترش سلول‌های نابه‌هنجار شوند. در سال‌های اخیر، محققان خطاهای اپی‌ژنتیکی را به عنوان یکی از عوامل موثر در بروز سرطان شناسایی کرده‌اند. 🔬 یافته‌های تحقیقات جدیدی که در مجله‌ی Nature Cancer منتشر شده است، نشان می‌دهند ایجاد دو الگوی خاصِ اپی‌ژنتیکی در زمان تکوین، با خطر ابتلا به #سرطان مرتبط هستند. به طوری که یکی از این حالات با خطر کمتر ابتلا به سرطان و دیگری با احتمال خطر بیشتری در کل طول عمر فرد همراه است. این الگوها در طی #تکوین شکل گرفته و تعیین‌کننده‌ی بروز هریک از حالات اپی‌ژنتیکی ذکر شده است. 🔬 در صورت بروز #سرطان در حالت کم‌خطر، احتمال ابتلا به بدخیمی‌های خونی مانند #لوکمی و #لنفوم، بیشتر خواهد بود. اما اگر سرطان در حالت پرخطر روی دهد، به احتمالا زیاد #سرطان از نوع تومورهای جامد، مانند سرطان ریه و پروستات، خواهد بود. ✅ این یافته‌ها نشان می‌دهد، ریشه‌های #سرطان از دوره‌ی حساسِ #تکوین شروع به تشکیل می‌کنند و با شناسایی این دو وضعیت اپی‌ژنتیکی متفاوت، می‌توان دلایل بنیادی ابتلای به سرطان را درک کرد. در واقع همین امر چشم‌انداز جدیدی را در حوزه‌ی #تشخیص و #درمان سرطان پیش روی محققان قرار می‌دهد. 💡به طور کلی در این مطالعه‌ی تحول‌آفرین، محققان با پاسخ به این سوال که چگونه مراحل تکوینی ممکن است بر شکل‌گیری خطر ابتلا به سرطان تاثیر گذارد، نشان دادند که خطر ابتلای هر فرد به #سرطان ممکن است حتی قبل از تولد او آغاز شده باشد. تهیه‌ی مطلب: یاسمین شریف، دانشجوی دکتری رشته‌ی زیست‌شناسی سلولی‌تکوینی پژوهشگاه رویان لینک خبر: https://www.news-medical.net/news/20250127/Developmental-epigenetic-changes-could-shape-cancer-risk-later-in-life.aspx#:~:text=A%20person's%20lifetime%20risk%20for,are%20linked%20to%20cancer%20risk. لینک مقاله: https://www.nature.com/articles/s43018-024-00900-3 Join us: 🆔 @pluricancer

تبدیل سلول‌های پیش‌ساز طبیعی اپی‌تلیال دهان به سلول‌های سرطانی ❓سرطان دهان (که به عنوان کارسینوم سلول سنگفرشی سر و گردن نیز شناخته می‌شود) دهان، گلو، بینی، سینوس‌ها و تارهای صوتی را درگیر می‌کند. حدود 30 درصد موارد ابتلا به #سرطان_دهان، توسط ویروس پاپیلومای انسانی (#HPV) ایجاد می‌شود. ❇️ محققان دانشگاه سن دیگوی کالیفرنیا در مطالعه‌ای که در مجله‌ی Nature Communications منتشر شده است، با فعال کردن پروتئینی به نام YAP (فاکتور رونویسی که در رشد و حفظ سلول‌های بنیادی نقش دارد) در ترکیب با انکوژن‌های HPV (ژن‌های مهارکننده‌ی سرکوبِ رشد تومور) سبب ایجاد مدلی جهت بررسی چگونگی سرطانی‌شدن سلول‌های پیش‌ساز شدند. سپس با استفاده از روش‌های مختلف omics و همچنین ردیابی سلول‌ها، در طی زمان تغییرات سلول‌ها را تا سرطانی‌شدن آن‌ها دنبال کردند. ✅ نتایج نشان داد که فعال کردن YAP در ترکیب با انکوژن‌های HPV تنها در عرض 10 روز منجر به #سرطان شد. ✅ متوقف کردن تمایز سلولی، سبب از دست دادن هویت طبیعی سلول و تهاجمی‌تر شدن آن‌ها شد. ✅ تحریک مسیرهای مربوط به رشد، بقا و مهاجرتِ سلول‌های سرطانی، منجر به ترشح عواملی جهت به کارگیری سلول‌های میلوئیدی سیستم ایمنی برای نفوذ #سلول‌های_سرطانی به بافت‌ها شد. 🔬 این تیم تحقیقاتی در حال بررسی این موضوع است که آیا داروهای مسدودکننده‌ی عملکرد #YAP می‌توانند گزینه‌های درمانی جدیدی را برای درمان #سرطان‌های_دهان ارائه دهند یا خیر؟ 📌 این تحقیقات با نشان‌دادن فرایندهای زمینه‌ای شروع #سرطان، راه را برای توسعه روش‌های درمانی برای هدف قرار دادن #سرطان‌های_HPV_مثبت در مراحل اولیه هموار می‌کند. ✍ ملیکا زمانیان، دانشجوی دکترای علوم سلولی کاربردی پژوهشگاه رویان لینک مقاله: https://www.nature.com/articles/s41467-024-55660-6 Join us: 🆔 @pluricancer

نیمه شعبان، مصادف با ولادت مهدی موعود امام زمان عجل الله تعالی فرجه الشریف، را خدمت یکایک منتظران ایشان و شما عزیزان تبریک و شادباش عرض می‌کنیم. ❤️🌸❤️ اللهم عجل لولیک الفرج 🤲 Join us 🆔 @pluricancer

📢 نقش کلیدی DNA غیرکدکننده در پیش‌آگهی بیماری لوسمی حاد کودکان ❇️ بیماری T-ALL یک #سرطان تهاجمی و پرخطر در کودکان، نوجوانان و بزرگسالان جوان است. بسیاری از بیماران به درمان اولیه پاسخ مثبت می‌دهند، اما در صورت عود بیماری یا مقاومت به درمان، پیش‌آگهی آن بسیار نامطلوب است. ❇️ مطالعات پیشین عمدتاً بر ژن‌های کدکننده (1% از کل DNA) تمرکز داشتند. اما در مطالعه‌ای که مجله‌ی Nature Medicine منتشر شده است، نشان می‌دهد که حدود ۶۰٪ از تغییرات ژنتیکی دخیل در T-ALL مربوط به نواحی #غیرکدکننده_DNA هستند. ❇️ نواحی غیرکدکننده DNA، زمانی "بی‌فایده" تلقی می‌شدند، اما در واقع نقش مهمی در تنظیم فرایندهای زیستی ایفا می‌کنند. این مناطق مانند تابلوی راهنمای سلول‌ها برای تولید پروتئین‌های خاص عمل می‌کنند. 📑 در این مطالعه با تحلیل ژنومی کامل بیش از ۱۳۰۰ بیمار مبتلا به T-ALL، پانزده زیرگروه جدید ژنتیکی با ویژگی‌های بیولوژیکی و بالینی متمایز شناسایی شدند. همچنین یک مدل جدید برای پیش‌بینی خطر بازگشت بیماری و تعیین بهترین روش درمانی ایجاد کردند. ارتباط بین نوع تغییرات ژنتیکی و میزان موفقیت درمانی را سنجیدند. ✅ در حال حاضر، دسته‌بندی بیماران T-ALL جهت درمان، بر اساس ایمونوفنوتیپ (مشخصات پروتئین‌های سطح سلولی) انجام می‌شود، اما این روش نتوانسته است پیش‌آگهی بیماران را به‌طور دقیق تعیین کند. ✅ این تحقیق نشان می‌دهد که یک رویکرد مبتنی بر ژنوم، جایگزین مناسب‌تری برای این دسته‌بندی خواهد بود و این امکان را به وجود می‌آورد که بیمارانی را که در معرض خطر بالاتر هستند، شناسایی کرده تا درمان‌های جدید و مؤثرتری برای آن‌ها ارائه شود. ✅ همچنین می‌توان نتایج این مطالعه را مبنایی جهت توسعه‌ی مدل‌های آزمایشگاهی بهتر برای بررسی بیولوژی بیماری و آزمایش روش‌های درمانی جدید قرار بگیرد. تهیه‌ی مطلب: احمدرضا قیاسی، دانشجو کارشناسی ارشد فناوری سلول ها بنیادی و بازسازی بافت دانشگاه تهران 📎 منبع: https://www.nature.com/articles/s41591-024-03228-8 Join us: 🆔 @pluricancer

🩸 تشخیص زودهنگام سرطان پانکراس با آزمایش خون ⁉️ آدنوکارسینومای مجرای پانکراس (#PDAC)، یکی از عللِ اصلی مرگ و میر ناشی از #سرطان است. این بیماری، اغلب به دلیل تشخیص در مراحل پیشرفته‌، گزینه‌های درمانی موثرِ را محدود می‌کند. بنابراین، تشخیص ساده و زودهنگام PDAC با بیوپسی مایع، می‌تواند سبب پیشنهاد گزینه‌های درمانی بیشتر و بهبود بقای بیماران شود. 📄 مقاله‌ای که اخیراً در مجله Science Translational Medicine منتشر شده است، یک روش جدید و غیرتهاجمی جهت #تشخیص_زودهنگام_سرطان_پانکراس توسعه داده است. این روش به کمک آزمایش خون و با استفاده از آنزیم‌های پروتئاز موجود در خون افراد مبتلا به #سرطان_پانکراس (که حتی در مراحل اولیه‌ی سرطان فعال هستند) عمل می‌کند. 🔍 در این مطالعه، محققان از یک پپتید حساس به پروتئاز که با نانوحسگر فلورسنتِ مغناطیسی جفت شده، برای تشخیص فعالیت پروتئازها در نمونه‌های خون استفاده کردند. اگر پروتئازهای فعال در خون موجود بودند، پپتید را تجزیه کرده و مولکول فلورسنت آزاد می‌شود. سپس محققان با استفاده از آهنربا، نانوحسگرهای خرد نشده را جذب و میزان فلورسنت را اندازه‌گیری کردند. 📈 این نانوحسگر بر روی 365 نمونه‌ی خونِ افراد مبتلا به #سرطان_پانکراس، بیماری‌های غیرسرطانی پانکراس و افراد سالم آزمایش شد. نتایج نشان داد که این روش، قادر به شناسایی مبتلایان به سرطان پانکراس با دقت 73% است. 📌 به طور کلی این روش نوین، می‌تواند با دقت و سرعت بالایی جهت تشخیص زودهنگام #سرطان_پانکراس به‌ویژه در افرادی که در معرض خطر بالای این بیماری هستند، کاربرد داشته باشد. 📝 لینک مطالعه بیشتر: https://www.science.org/doi/abs/10.1126/scitranslmed.adq3110 ✍ کیمیا حسنیان باتقوی، دانشجوی کارشناسی ‌ارشد سلول‌های بنیادی و بازسازی بافت Join us: 🆔 @pluricancer 🆔 @MolBioMed

❇️ نقش کلیدی ماتریکس هسته‌ در پایدارکردن بیان ژن‌های اختصاصی سلول‌های بنیادی پرتوان انسانی 🔰 #سلول‌های_بنیادی_پرتوان_انسانی (hPSCs) دو حالت naïve و prime دارند که هر کدام منعکس‌کننده‌ی مراحل مختلف رشد اولیه جنینی هستند. به طوری که سلول‌های بنیادی پرتوان #naïve ویژگی‌هایی همانند سلول‌های جنین قبل از لانه گزینی دارند، در حالی که سلول‌های بنیادی پرتوان #prime شباهت به سلول‌های جنینی بعد از لانه گزینی داشته و در مقایسه با حالت naïve، تخصصی‌تر و آماده‌تر جهت شروع فرایند تمایز هستند. 🔰 به طور معمول، #hPSCها در حالت #prime کشت داده می‌شوند و با کشت آن‌ها در محیط‌ کشت‌های خاصی می‌توان hPSCهای #naïve را به دست آورد. مکانیسم‌هایی که این تبدیل را فعال، مختل و یا تثبیت می‌کنند، کمتر شناخته شده‌اند. 🔰 از آن جایی که ساختار هسته به طور گسترده‌ای در طول جنین‌زایی تغییر می‌کند، مکانیسم‌های زمینه‌ساز این تغییرات می‌تواند با نحوه‌ی تبدیل سلول‌های بنیادی پرتوان prime به naïve ارتباط داشته باشد. 🔬 در مطالعه‌ای که در مجله‌ی Nature Cell Biology به تازگی منتشر شده است، نقش ماتریکس هسته‌ (شامل پروتئین‌ و RNA و دارای نقش حمایتی از ساختار کروماتین) در #سلول‌های_بنیادی_پرتوان_انسانی مشخص شده است. محققان این مطالعه با برهم‌زدن مقدار پروتئین #HNRNPU (فاکتور کمک‌کننده به رونویسی) و یا Matrin-3 (پروتئین ماتریکس هسته‌ای) در سلول‌های بنیادی پرتوان prime، تبدیل آن‌ها به حالت پرتوان naïve از نظر مورفولوژی و بیان ژن بررسی کردند. ✅ نتایج نشان داد که کاهش HNRNPU منجر به بازشدن کروماتین، کاهش تعاملات سه بعدی کروماتین و افزایش حجم هسته می‌شود. همچنین HNRNPU با اتصال به mRNAهای حالت prime، باعث پایداری و افزایش نیمه عمر آن‌ها شد و در نتیجه‌ی کاهش آن، افزایش تبدیل به حالت جنینی prime مشاهده شد. ✅ علاوه بر آن در این مطالعه مشاهده شد که کاهش سطح این پروتئین، سبب افزایش کارایی تولید سلول‌های بنیادی پرتوان القایی (#iPSCs) می‌شود. 📍شناسایی و درک مکانیسم تنظیم‌کننده‌ی دقیق رشد جنین‌های قبل از لانه گزینی انسان، یک گام کلیدی برای مطالعات جنین‌زایی است؛ بنابراین این مطالعه از نظر شناسایی یک مکانیسم تنظیم‌کننده در مدل‌های سلولی جنینی حائز اهمیت می‌باشد. ✍ ملیکا زمانیان، دانشجوی دکترای علوم سلولی کاربردی پژوهشگاه رویان 📄 لینک مقاله: https://www.nature.com/articles/s41556-024-01595-5 Join us: 🆔 @pluricancer

🔍 توسعه‌ی یک روش مبتنی بر سلول CAR-T جهت درمان لوسمی لنفوبلاستیک حاد T 🔺 #لوسمی_لنفوبلاستیک_حاد_سلول_T (T-ALL) در حالت مقاوم به شیمی‌درمانی و یا عود پس از درمان، پیش آگهی ضعیفی دارد. 🔺 آنتی‌ژن #CD7 یک گلیکوپروتئین غشایی است که تقریباً در تمام موارد T-ALL هنگام تشخیص، حین شیمی‌درمانی و در موارد #عودکننده بیان می‌شود. با این حال، CD7 در لنفوسیت‌های T طبیعی نیز (از جمله سلول‌های CAR) بیان ‌می‌شود. در نتیجه، بیان CAR ضد CD7 باعث سمیت سلولی علیه خود سلول‌های CAR-T می‌شود (اصطلاحی که تحت عنوان #fratricide نام‌گذاری شده است). 📑 پژوهشگران دانشگاه ملی سنگاپور در مطالعه‌ای که در سپتامبر ۲۰۲۴ در مجله Nature Medicine منتشر شد، جهت مقابله با این چالش، علاوه بر طراحی CAR ضد CD7، یک CAR دیگر علیه مسدودکننده‌ی بیان پروتئین ضد CD7 استفاده کردند که با جلوگیری از قرارگیری CD7 بر روی سطح سلول‌های CAR-T و حفظ آن درون سلول، از #fratricide سلول‌های CAR-T جلوگیری می‌کند. این روش نوین درمان با سلول‌های CAR-T، در درمان T-ALL مقاوم به درمان یا عودکننده مؤثر است. ✅ نتایج این مطالعه بالینی نشان داد که ۱۶ نفر از ۱۷ بیمار، طی یک ماه پس از درمان، بهبود کامل را نشان دادند. همچنین این بیماران، عوارض جانبی خفیف داشتند (حتی آن‌هایی که تحت درمان‌های سنگین و طولانی قرار گرفته بودند). هم‌اکنون ۵ سال از بهبودی کامل اولین بیماری که این درمان را دریافت کرده است، می‌گذرد. 📌 به طور کلی این روش درمانی مبتنی بر سلول‌های CAR-T، یک ابزار نویدبخش برای بیماران مبتلا به T-ALL است که به درمان‌های مرسوم پاسخ نداده‌اند. اما آزمایش‌های بیشتری برای بررسی کارایی و ایمنی این درمان در گروه‌های بزرگ‌تری از بیماران نیاز است. تهیه‌ی مطلب: احمدرضا قیاسی، دانشجو کارشناسی ارشد فناوری سلول‌های بنیادی و بازسازی بافت دانشگاه تهران 📎 منبع: https://www.nature.com/articles/s41591-024-03228-8 Join us: 🆔 @pluricancer

📢 توجه! اطلاعیه مهم: 🔺اساتید، دانشجویان و پژوهشگران ارجمند: شما می‌توانید محصولات شرکت زیست‌فناوری میراث را تا #۲۰_اسفندماه با قيمت قبلی و با پیش‌پرداخت ۷۰٪، ثبت‌ سفارش نمائید. با توجه به افزایش هزینه‌های تولید در نتیجه‌ی افزایش قیمت ارز، به اطلاع دانشجویان و اساتید محترم می‌رسانیم که از تاریخ فوق‌الذکر به بعد، قیمت محصولات شرکت به‌روزرسانی خواهد شد. ✍🏻 این فرصت، دوباره تمدید نخواهد شد. توضیحات بیشتر در عکس‌نوشته👆🏻 راه‌های ارتباط با ما: 📞 تماس با دفتر میراث: 02122338248 💬 پیامک: 09909599373 💌 ایمیل: mirasbiotech@gmail.com 🌍 سایت میراث: www.miras-biotech.com 🚩 پیام مستقیم در اینستاگرام: www.instagram.com/mirasbiotech ✍ تلگرام/ایتا: @miRasAdmin 🌸 @miRasPR 😊 Join us: 🆔 @miRasBiotech

چه الیگونوکلئوتیدهایی می‌توانید سفارش دهید؟ MicroRNA siRNA AntagomiR (anti-miR) CpG oligo Probe Primer (for mRNA and miRNA detection) ASO (antisense oligo) Scrambled (Scr) control Delivery-Check oligo (fluorophore-labelled oligo) And any other oligo... 🌸🌸🌸❤️❤️❤️🌸🌸🌸 به من پیام دهيد: @miRasAdmin 😊

آیا مایلید با خواندن ففط یک آیه از قرآن کريم، در ختم کامل قرآن شریک شويد؟ لینک ختم آیه‌ای قرآن 👇 https://khaatm.ir #یک_آیه_یک_ختم_قرآن رمضان مبارک! 💓 Join us: 🆔 @pluricancer

✅ درباره آتش‌سوزی در سالن همایش‌های پژوهشگاه رویان 🔺حادثه آتش‌سوزی در سالن همایش‌های پژوهشگاه رویان، بحمدالله مهار شد و با وجود خسارت مادی به این سالن زیبا و چند دفتر اداری، هيچ گونه خسارت‌ جانی و یا آسيب به بخش‌های ديگر از جمله بخش درمان را در پی نداشت. 🔺به گزارش روابط عمومی پژوهشگاه رویان، آقای دکتر شاهوردی، ریاست محترم این پژوهشگاه، ضمن اشاره به خسارت‌های مالی وارده به مجموعه، اظهار داشت: «خدا را شکر می‌کنیم که در این اتفاق ناگوار، با همت عالی همکاران و تلاش دلسوزانه آنها، بخش درمان با وجود بیش از 40 پانکچر و 30 انتقال جنین، برنامه‌ها را به‌خوبی پیش برد و ممنون‌دار همکاران عزیز هستیم.» 🔺آقای دکتر وثوق، معاونت محترم درمان پژوهشگاه، نيز با اشاره به اتمام فرآیند اطفای حریق توسط آتش‌نشانی، از سلامت کامل بخش درمان پژوهشگاه رویان و انجام فعالیت‌های درمانی طبق روال سابق خبر داد. ✍ گفتنی است که اين آتش‌سوزی ناشی از سهل‌انگاری متصدیان جوشکاری یک مجموعه بیرونی بوده است که قرار بوده برای اخذ استاندارد ایمنی آتش‌نشانی برای سالن همایش‌های پژوهشگاه رویان، اقداماتی را در این سالن انجام دهند که خودشان موجب آتش‌سوزی می‌شوند. طبق بازخوردی که شخصا از يکی از مسئولان رویان دریافت کردم، متأسفانه با وجود تهیه برزنت توسط پژوهشگاه رویان برای جلوگیری از انتقال ذرات داغ ناشی از جوشکاری از بخش بالایی سالن به سمت صندلی‌ها و کف سالن، جوشکارها از این لایه محافظ استفاده نمی‌کنند و امیدوار بوده‌اند که این تکه‌های مذاب جوشکاری، تا رسيدن به کف سالن سرد شوند. همچنين معلوم نیست که چرا جوشکارها ساعت یک شب اقدام به جوشکاری کرده‌اند!!! این اهمال و غفلت بزرگ از اصول بديهی جوشکاری توسط تيم کارفرمای خارج از رویان، باعث تأسف بسیار است، اهمالی که به آسیب جدی به سالن همایش‌های پژوهشگاه رویان که سالنی بسیار دوست‌داشتنی و خاطره‌انگیز بود، منجر شده است. لازم است در اسرع وقت، خسارات وارده برای بازسازی سریع سالن، توسط کارفرمای جوشکاری جبران گردد. ✍ وقتی‌ متوجه رخداد این اتفاق شدم‌، به طور جدی نگران شدم اما خدا را شاکرم که این آتش‌سوزی تلفات جانی نداشته و فعالیت بخش درمان هم ادامه دارد. بخش‌های تحقیقاتی و ساير بخش‌ها، ساختمان‌های مجزایی دارند. مرادی Join us: 🆔 @pluricancer