eitaa logo
سلول‌های‌بنیادی‌وسرطان
387 دنبال‌کننده
708 عکس
92 ویدیو
14 فایل
دکتر شریف مرادی استادیار پژوهشکده سلول‌های بنیادی، پژوهشگاه رویان «این صفحه، شخصی است و ارتباط حقوقی با پژوهشگاه رویان ندارد». 🔺 Email: @gmail.com" rel="nofollow" target="_blank">sharif.moradi@gmail.com 🔺Instagram: @pluricancer 🔺RNA Biology @RNA_Biology
مشاهده در ایتا
دانلود
هدایت شده از miRas Biotech
مولکول‌های MicroRNA پتانسیل زیادی برای درمان برخی بیماری‌ها دارند. به تازگی پژوهشگران در مجله وزین PNAS مقاله‌ای را منتشر کردند که نشان می‌داد یکی از این مولکول‌ها یعنی miR-205، را در موش‌ها به شدت کاهش می‌دهد! اکنون دانشمندان به دنبال آن هستند که بتوانند این MicroRNA را به صورت پماد دربیاورند که بعداً بتوانند به صورت موضعی از آن برای درمان طاسی و ریزش موی سر انسان استفاده نمایند. لینک مقاله: https://www.pnas.org/doi/full/10.1073/pnas.2220635120 🔺شرکت زیست‌فناوری «میراث» افتخار دارد که انواع مولکول‌های MicroRNA را برای تحقیقات مختلف و ، به پژوهشگران، اساتید و دانشجویان ارجمند ارائه نماید. به لطف خدا تاکنون توانسته‌ایم به چندین دانشگاه و پژوهشگاه کشور، مولکول‌های MicroRNA را عرضه کنیم. ✍ ، فناوری جهانی،‌ نوآوری ایرانی 🇮🇷 Join us: 🆔 @miRasBiotech
سلول‌های‌بنیادی‌وسرطان
🔬 ترمیم زخم‌های پوستی از طریق مهار واکنش‌های التهابی و استرس اکسیداتیو به واسطه‌ی miR-211 🟠 از بین
🔺سپاس فراوان از سرکار خانم دکتر امجدیان به جهت تهیه این مطلب‌ ارزشمند مقاله اخیر خود ایشان را در زمینه میرهای کلیدی طی هم پیشنهاد میکنم ملاحظه فرمایید که با راهنمایی سرکار خانم دکتر پروانه محمدی انجام و منتشر شد و به شناسایی و معرفی miR-182 طی این فرآیند انجامید. ✍ مرادی https://link.springer.com/article/10.1007/s00403-024-03079-w Join us: 🆔 @pluricancer
🔰 پژوهشکده سرطان معتمد جهاددانشگاهی با کسب رتبه نخست در صدر مراکز پژوهشی سرطان کشور قرار گرفت 🔺 براساس تازه ترین ارزشیابی جامع فعالیت های پژوهشی و فناوری مراکز تحقیقاتی کشور که از سوی معاونت تحقیقات و فناوری وزارت بهداشت، درمان و آموزش پزشکی انجام شده، پژوهشکده سرطان معتمد جهاددانشگاهی در بین تمام مراکز پژوهشی در حوزه سرطان اعم از بالینی، بایومدیکال و ارتقاء سلامت موفق به کسب رتبه اول شده و در جایگاه نخست قرار گرفته است. 🔍متن خبر: http://acecr.ac.ir/fa/news/81040 Join us: 🆔 @pluricancer
فعلا قابلیت بارگیری به دلیل درخواست زیاد فراهم نیست
نمایش در ایتا
🧬 نقش کلیدی اجسام P در بقای سلول‌های سرطانی لوسمی میلوئیدی حاد 🔍 اجسام P مخازنی برای سرکوب پروتئین‌های ضدسرطانی هستند، به طوری که با ذخیره‌ی RNAها در درون خود، از ترجمه‌ی آن‌ها به پروتئین جلوگیری می‌کنند. ✔️ در مطالعه‌ای محققان نشان دادند که حذف اجسام P از طریق هدف قرار دادن پروتئین DDX6 (ضروری برای تشکیل این ساختارها) باعث مرگ در مدل‌های مختلف لوسمی میلوئیدی حاد (AML) می‌شود. ✔ این فرآیند بر سلول‌های خونی طبیعی تأثیر منفی نداشت که نشان‌دهنده‌ی پتانسیل بالای این روش برای درمان بدون آسیب به سلول‌های سالم است. 🔴 بنابراین پروتئین DDX6 می‌تواند به عنوان یک هدف دارویی برای درمان موثر در نظر گرفته شود. تهیه‌ی مطلب: احمدرضا قیاسی دانشجوی کارشناسی ارشد فناوری سلول‌های بنیادی و بازسازی بافت دانشگاه تهران لینک مقاله: https://www.nature.com/articles/s41556-024-01489-6 Join us: 🆔 @pluricancer
هدایت شده از مهارت مقاله‌نویسی
آکادمی با همکاری پژوهشگاه برگزار می‌کند: کارگاه "چگونه یک مقاله مروری بنویسیم"، با تدریس آقای دکتر مرادی در تاریخ ۲۴ بهمن‌ماه به صورت مجازی برگزار خواهد شد. علاقمندانی که تاکنون موفق به شرکت در این کارگاه نشده‌اند، می‌توانند از این فرصت استفاده کنند. آقای دکتر مرادی در این کارگاه، کاربرد هوش مصنوعی در نگارش مقالات را هم خواهند گفت. از طریق لینک زير می‌توانید اقدام به ثبت‌نام نمایید: https://www.royan-edu.ir/DoreList?id=668 Join us: @write_paper
📌خطر ابتلا به در اثر دوران تکوین 🧬 اپی‌ژنتیک به فرآیندهایی گفته می‌شود که بر نحوه‌ و زمان اجرای دستورالعمل‌های موجود در DNA تاثیر می‌گذارند. اختلالات اپی‌ژنتیکی ممکن است منجر به مختل‌شدن سیستم‌های کنترل کیفی سلول شوند و در نهایت موجب زنده‌مانی و گسترش سلول‌های نابه‌هنجار شوند. در سال‌های اخیر، محققان خطاهای اپی‌ژنتیکی را به عنوان یکی از عوامل موثر در بروز سرطان شناسایی کرده‌اند. 🔬 یافته‌های تحقیقات جدیدی که در مجله‌ی Nature Cancer منتشر شده است، نشان می‌دهند ایجاد دو الگوی خاصِ اپی‌ژنتیکی در زمان تکوین، با خطر ابتلا به مرتبط هستند. به طوری که یکی از این حالات با خطر کمتر ابتلا به سرطان و دیگری با احتمال خطر بیشتری در کل طول عمر فرد همراه است. این الگوها در طی شکل گرفته و تعیین‌کننده‌ی بروز هریک از حالات اپی‌ژنتیکی ذکر شده است. 🔬 در صورت بروز در حالت کم‌خطر، احتمال ابتلا به بدخیمی‌های خونی مانند و ، بیشتر خواهد بود. اما اگر سرطان در حالت پرخطر روی دهد، به احتمالا زیاد از نوع تومورهای جامد، مانند سرطان ریه و پروستات، خواهد بود. ✅ این یافته‌ها نشان می‌دهد، ریشه‌های از دوره‌ی حساسِ شروع به تشکیل می‌کنند و با شناسایی این دو وضعیت اپی‌ژنتیکی متفاوت، می‌توان دلایل بنیادی ابتلای به سرطان را درک کرد. در واقع همین امر چشم‌انداز جدیدی را در حوزه‌ی و سرطان پیش روی محققان قرار می‌دهد. 💡به طور کلی در این مطالعه‌ی تحول‌آفرین، محققان با پاسخ به این سوال که چگونه مراحل تکوینی ممکن است بر شکل‌گیری خطر ابتلا به سرطان تاثیر گذارد، نشان دادند که خطر ابتلای هر فرد به ممکن است حتی قبل از تولد او آغاز شده باشد. تهیه‌ی مطلب: یاسمین شریف، دانشجوی دکتری رشته‌ی زیست‌شناسی سلولی‌تکوینی پژوهشگاه رویان لینک خبر: https://www.news-medical.net/news/20250127/Developmental-epigenetic-changes-could-shape-cancer-risk-later-in-life.aspx#:~:text=A%20person's%20lifetime%20risk%20for,are%20linked%20to%20cancer%20risk. لینک مقاله: https://www.nature.com/articles/s43018-024-00900-3 Join us: 🆔 @pluricancer
تبدیل سلول‌های پیش‌ساز طبیعی اپی‌تلیال دهان به سلول‌های سرطانی ❓سرطان دهان (که به عنوان کارسینوم سلول سنگفرشی سر و گردن نیز شناخته می‌شود) دهان، گلو، بینی، سینوس‌ها و تارهای صوتی را درگیر می‌کند. حدود 30 درصد موارد ابتلا به ، توسط ویروس پاپیلومای انسانی () ایجاد می‌شود. ❇️ محققان دانشگاه سن دیگوی کالیفرنیا در مطالعه‌ای که در مجله‌ی Nature Communications منتشر شده است، با فعال کردن پروتئینی به نام YAP (فاکتور رونویسی که در رشد و حفظ سلول‌های بنیادی نقش دارد) در ترکیب با انکوژن‌های HPV (ژن‌های مهارکننده‌ی سرکوبِ رشد تومور) سبب ایجاد مدلی جهت بررسی چگونگی سرطانی‌شدن سلول‌های پیش‌ساز شدند. سپس با استفاده از روش‌های مختلف omics و همچنین ردیابی سلول‌ها، در طی زمان تغییرات سلول‌ها را تا سرطانی‌شدن آن‌ها دنبال کردند. ✅ نتایج نشان داد که فعال کردن YAP در ترکیب با انکوژن‌های HPV تنها در عرض 10 روز منجر به شد. ✅ متوقف کردن تمایز سلولی، سبب از دست دادن هویت طبیعی سلول و تهاجمی‌تر شدن آن‌ها شد. ✅ تحریک مسیرهای مربوط به رشد، بقا و مهاجرتِ سلول‌های سرطانی، منجر به ترشح عواملی جهت به کارگیری سلول‌های میلوئیدی سیستم ایمنی برای نفوذ به بافت‌ها شد. 🔬 این تیم تحقیقاتی در حال بررسی این موضوع است که آیا داروهای مسدودکننده‌ی عملکرد می‌توانند گزینه‌های درمانی جدیدی را برای درمان ارائه دهند یا خیر؟ 📌 این تحقیقات با نشان‌دادن فرایندهای زمینه‌ای شروع ، راه را برای توسعه روش‌های درمانی برای هدف قرار دادن در مراحل اولیه هموار می‌کند. ✍ ملیکا زمانیان، دانشجوی دکترای علوم سلولی کاربردی پژوهشگاه رویان لینک مقاله: https://www.nature.com/articles/s41467-024-55660-6 Join us: 🆔 @pluricancer
نیمه شعبان، مصادف با ولادت مهدی موعود امام زمان عجل الله تعالی فرجه الشریف، را خدمت یکایک منتظران ایشان و شما عزیزان تبریک و شادباش عرض می‌کنیم. ❤️🌸❤️ اللهم عجل لولیک الفرج 🤲 Join us 🆔 @pluricancer
📢 نقش کلیدی DNA غیرکدکننده در پیش‌آگهی بیماری لوسمی حاد کودکان ❇️ بیماری T-ALL یک تهاجمی و پرخطر در کودکان، نوجوانان و بزرگسالان جوان است. بسیاری از بیماران به درمان اولیه پاسخ مثبت می‌دهند، اما در صورت عود بیماری یا مقاومت به درمان، پیش‌آگهی آن بسیار نامطلوب است. ❇️ مطالعات پیشین عمدتاً بر ژن‌های کدکننده (1% از کل DNA) تمرکز داشتند. اما در مطالعه‌ای که مجله‌ی Nature Medicine منتشر شده است، نشان می‌دهد که حدود ۶۰٪ از تغییرات ژنتیکی دخیل در T-ALL مربوط به نواحی هستند. ❇️ نواحی غیرکدکننده DNA، زمانی "بی‌فایده" تلقی می‌شدند، اما در واقع نقش مهمی در تنظیم فرایندهای زیستی ایفا می‌کنند. این مناطق مانند تابلوی راهنمای سلول‌ها برای تولید پروتئین‌های خاص عمل می‌کنند. 📑 در این مطالعه با تحلیل ژنومی کامل بیش از ۱۳۰۰ بیمار مبتلا به T-ALL، پانزده زیرگروه جدید ژنتیکی با ویژگی‌های بیولوژیکی و بالینی متمایز شناسایی شدند. همچنین یک مدل جدید برای پیش‌بینی خطر بازگشت بیماری و تعیین بهترین روش درمانی ایجاد کردند. ارتباط بین نوع تغییرات ژنتیکی و میزان موفقیت درمانی را سنجیدند. ✅ در حال حاضر، دسته‌بندی بیماران T-ALL جهت درمان، بر اساس ایمونوفنوتیپ (مشخصات پروتئین‌های سطح سلولی) انجام می‌شود، اما این روش نتوانسته است پیش‌آگهی بیماران را به‌طور دقیق تعیین کند. ✅ این تحقیق نشان می‌دهد که یک رویکرد مبتنی بر ژنوم، جایگزین مناسب‌تری برای این دسته‌بندی خواهد بود و این امکان را به وجود می‌آورد که بیمارانی را که در معرض خطر بالاتر هستند، شناسایی کرده تا درمان‌های جدید و مؤثرتری برای آن‌ها ارائه شود. ✅ همچنین می‌توان نتایج این مطالعه را مبنایی جهت توسعه‌ی مدل‌های آزمایشگاهی بهتر برای بررسی بیولوژی بیماری و آزمایش روش‌های درمانی جدید قرار بگیرد. تهیه‌ی مطلب: احمدرضا قیاسی، دانشجو کارشناسی ارشد فناوری سلول ها بنیادی و بازسازی بافت دانشگاه تهران 📎 منبع: https://www.nature.com/articles/s41591-024-03228-8 Join us: 🆔 @pluricancer
🩸 تشخیص زودهنگام سرطان پانکراس با آزمایش خون ⁉️ آدنوکارسینومای مجرای پانکراس ()، یکی از عللِ اصلی مرگ و میر ناشی از است. این بیماری، اغلب به دلیل تشخیص در مراحل پیشرفته‌، گزینه‌های درمانی موثرِ را محدود می‌کند. بنابراین، تشخیص ساده و زودهنگام PDAC با بیوپسی مایع، می‌تواند سبب پیشنهاد گزینه‌های درمانی بیشتر و بهبود بقای بیماران شود. 📄 مقاله‌ای که اخیراً در مجله Science Translational Medicine منتشر شده است، یک روش جدید و غیرتهاجمی جهت توسعه داده است. این روش به کمک آزمایش خون و با استفاده از آنزیم‌های پروتئاز موجود در خون افراد مبتلا به (که حتی در مراحل اولیه‌ی سرطان فعال هستند) عمل می‌کند. 🔍 در این مطالعه، محققان از یک پپتید حساس به پروتئاز که با نانوحسگر فلورسنتِ مغناطیسی جفت شده، برای تشخیص فعالیت پروتئازها در نمونه‌های خون استفاده کردند. اگر پروتئازهای فعال در خون موجود بودند، پپتید را تجزیه کرده و مولکول فلورسنت آزاد می‌شود. سپس محققان با استفاده از آهنربا، نانوحسگرهای خرد نشده را جذب و میزان فلورسنت را اندازه‌گیری کردند. 📈 این نانوحسگر بر روی 365 نمونه‌ی خونِ افراد مبتلا به ، بیماری‌های غیرسرطانی پانکراس و افراد سالم آزمایش شد. نتایج نشان داد که این روش، قادر به شناسایی مبتلایان به سرطان پانکراس با دقت 73% است. 📌 به طور کلی این روش نوین، می‌تواند با دقت و سرعت بالایی جهت تشخیص زودهنگام به‌ویژه در افرادی که در معرض خطر بالای این بیماری هستند، کاربرد داشته باشد. 📝 لینک مطالعه بیشتر: https://www.science.org/doi/abs/10.1126/scitranslmed.adq3110 ✍ کیمیا حسنیان باتقوی، دانشجوی کارشناسی ‌ارشد سلول‌های بنیادی و بازسازی بافت Join us: 🆔 @pluricancer 🆔 @MolBioMed
❇️ نقش کلیدی ماتریکس هسته‌ در پایدارکردن بیان ژن‌های اختصاصی سلول‌های بنیادی پرتوان انسانی 🔰 (hPSCs) دو حالت naïve و prime دارند که هر کدام منعکس‌کننده‌ی مراحل مختلف رشد اولیه جنینی هستند. به طوری که سلول‌های بنیادی پرتوان ویژگی‌هایی همانند سلول‌های جنین قبل از لانه گزینی دارند، در حالی که سلول‌های بنیادی پرتوان شباهت به سلول‌های جنینی بعد از لانه گزینی داشته و در مقایسه با حالت naïve، تخصصی‌تر و آماده‌تر جهت شروع فرایند تمایز هستند. 🔰 به طور معمول، در حالت کشت داده می‌شوند و با کشت آن‌ها در محیط‌ کشت‌های خاصی می‌توان hPSCهای را به دست آورد. مکانیسم‌هایی که این تبدیل را فعال، مختل و یا تثبیت می‌کنند، کمتر شناخته شده‌اند. 🔰 از آن جایی که ساختار هسته به طور گسترده‌ای در طول جنین‌زایی تغییر می‌کند، مکانیسم‌های زمینه‌ساز این تغییرات می‌تواند با نحوه‌ی تبدیل سلول‌های بنیادی پرتوان prime به naïve ارتباط داشته باشد. 🔬 در مطالعه‌ای که در مجله‌ی Nature Cell Biology به تازگی منتشر شده است، نقش ماتریکس هسته‌ (شامل پروتئین‌ و RNA و دارای نقش حمایتی از ساختار کروماتین) در مشخص شده است. محققان این مطالعه با برهم‌زدن مقدار پروتئین (فاکتور کمک‌کننده به رونویسی) و یا Matrin-3 (پروتئین ماتریکس هسته‌ای) در سلول‌های بنیادی پرتوان prime، تبدیل آن‌ها به حالت پرتوان naïve از نظر مورفولوژی و بیان ژن بررسی کردند. ✅ نتایج نشان داد که کاهش HNRNPU منجر به بازشدن کروماتین، کاهش تعاملات سه بعدی کروماتین و افزایش حجم هسته می‌شود. همچنین HNRNPU با اتصال به mRNAهای حالت prime، باعث پایداری و افزایش نیمه عمر آن‌ها شد و در نتیجه‌ی کاهش آن، افزایش تبدیل به حالت جنینی prime مشاهده شد. ✅ علاوه بر آن در این مطالعه مشاهده شد که کاهش سطح این پروتئین، سبب افزایش کارایی تولید سلول‌های بنیادی پرتوان القایی () می‌شود. 📍شناسایی و درک مکانیسم تنظیم‌کننده‌ی دقیق رشد جنین‌های قبل از لانه گزینی انسان، یک گام کلیدی برای مطالعات جنین‌زایی است؛ بنابراین این مطالعه از نظر شناسایی یک مکانیسم تنظیم‌کننده در مدل‌های سلولی جنینی حائز اهمیت می‌باشد. ✍ ملیکا زمانیان، دانشجوی دکترای علوم سلولی کاربردی پژوهشگاه رویان 📄 لینک مقاله: https://www.nature.com/articles/s41556-024-01595-5 Join us: 🆔 @pluricancer