🔴 هیدروژل جدیدی در آزمایش روی موش ها توانست از بازگشت سرطان به صورت 100% جلوگیری کند. @MolBioMed ❇ این ژل ترکیب یک داروی ضدسرطان و یک آنتی بادی هست. بعد از برداشتن تومور مغزی شیارهای کوچکی از آن باقی می ماند که در جراجی قادر به برداشتنش نیستند این ژل با از بین بردن سلول های سرطانی باقی مانده و سرکوب رشد تومور نقش خود را اجرا می کند. ❇ همچنین این ژل باعث ایجاد یک پاسخ ایمنی می شود که بدن موش در هنگام مبارزه با گلیوبلاستوما تلاش میکند تا خود به خود فعال کند. هنگامی که محققان موش های زنده مانده را با تومور جدید گلیوبلاستوما به چالش کشیدند، سیستم ایمنی آنها به تنهایی سرطان را بدون داروی اضافی شکست داد. به گفته محققان، به نظر می رسد این ژل نه تنها سرطان را دفع می کند، بلکه به تنظیم مجدد سیستم ایمنی برای جلوگیری از عود با حافظه ایمونولوژیک کمک می کند. ❇ به گفته محققان، با این حال، جراحی برای این رویکرد ضروری است. این در حالی است که استفاده از ژل به طور مستقیم در مغز بدون برداشتن تومور با جراحی منجر به نرخ بقای 50 درصدی شد. ❇ محلول ژل شامل رشته‌هایی با اندازه نانو (nano-sized filaments) است که با پاکلیتاکسل (paclitaxel)، داروی مورد تایید FDA برای سرطان سینه، ریه و سایر سرطان‌ها، ساخته شده‌اند. این رشته ها حامل ای را برای تحویل آنتی بادی را علیه پروتئین CD47 فراهم می کنند. ❇ نتایج این مطالعه در مجله Proceedings of the National Academy of Sciences منتشر شده است. 🔗 لینک دسترسی به مطلب: https://hub.jhu.edu/2023/04/24/mouse-brain-tumors-glioblastoma/ ✍ تهیه مطلب: سعید محبی، پژوهشگر پژوهشگاه رویان Join us: 🆔 @MolBioMed

سلام و احترام آدرس صفحات ما در ایتا: سلول‌های بنیادی و سرطان @pluricancer بیولوژی RNA @RNA_Biology زیست‌پزشکی مولکولی @MolBioMed مهارت مقاله‌نویسی @write_paper شرکت زیست‌فناوری میراث @miRasBiotech

🔬 پیداکردن یک مکانیسم تنظیمی در کاردیومیوسیت‌ها که می‌تواند به درمان‌های آسیب قلبی کمک‌ کند. ❓️بلوغ کاردیومیوسیت­‌ها (سلول­‌های ماهیچه قلب) از بدو تولد تا بزرگسالی شامل تغییرات قابل توجهی در ساختار، ظرفیت تکثیر، عملکرد و خواص فیزیولوژیکی آن­‌هاست. با این حال، مکانیسم نظارتی بر این بلوغ تاکنون به خوبی شناخته نشده­‌است. 🧬 محققان در مطالعه­‌ای که به تازگی در مجله Circulation منتشر شده، به دنبال پاسخ این پرسش بودند. آن‌ها با بررسی تغییرات ترنسکریپتوم بین قلب بالغ و نوزاد rat، مشاهده کرند که مسیر پیرایش mRNA، جز 10 مسیر اول قرار گرفت. این درحالی بود که تاکنون اهمیت عملکردی این مسیر در بلوغ کاردیومیوسیت گزارش نشده بود. آن‌ها با بررسی تنظیم‌کننده‌های پیرایش RNA، سطح بیان ناچیز ژن Rbfox1، در قلب نوزاد و در مقابل افزایش چشمگیر آن را در قلب rat بالغ مشاهده کردند. در گام بعدی، با بیان Rbfox1 در کاردیومیوسیت‌های بطن نوزاد rat، بزرگ‌ترشدن اندازه سلول، افزایش بیان ژن‌های درگیر در کنترل کلسیم، متابولیسم و همچنین بهبود سازماندهی سارکومر مشاهده شد. مطابق با این ویژگی‌های مولکولی و مورفولوژیکی، کاردیومیوسیت‌های بیان‌کننده‌ی Rbfox1، انقباض قوی‌تری را نشان دادند. در مرحله بعد با بررسی بیان RBFox1 در کاردیومیوسیت­‌های مشتق­‌شده از #سلول‌های_بنیادی_پرتوان_القایی_انسانی (hiPSCs)، بیان ناچیزی از آن را مشاهده کردند. بیان RBFox1 در این سلول‌ها، سبب افزایش قابل توجهی در بیان ژن های قلبی مرتبط با بلوغ (از جمله MYH6، MYH7، SERCA2A و CKM) و سازماندهی عملکردی سارکومر شد. همچنین، کادیومیوسیت‌های بیان‌کننده RBFox1 انقباض قوی­‌تری داشتند. اگرچه این مطالعه نشان داد که بیان RBFox1 به تنهایی برای بالغ شدن کاردیومیوسیت­‌ها، از جمله تشکیل توبول T کافی نیست، اما به دلیل نشان‌دادن نقش مهم تنظیم فرایند پیرایش RNA بر بلوغ کاردیومیوسیت‌های مشتق از سلول‌های بنیادی پرتوان انسانی، تحقیقات بیشتر در این زمینه می­‌تواند به درمان­‌های جدیدی برای بیماری­‌های قلبی و آسیب­‌های قلبی کمک کند. تهیه مطلب: ملیکا زمانیان، دانشجوی دکترای علوم سلولی کاربردی پژوهشگاه رویان منبع: https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/CIRCULATIONAHA.122.061602  Jion us: 🆔 @pluricancer

همیشه برای بنده سوال بود که چرا موجودی مثل «فیل» که اندازه بزرگتر و تعداد سلول‌های بیشتری از انسان دارد، به ندرت مبتلا به سرطان می‌شود؟ چرا خفاش‌ها، نهنگ‌ها و موش‌های کور ابتلای بسیار پایینی به سرطان دارند! چرا قلب تقریباً هیچ وقت سرطانی نمی‌شود؟ آیا این درسی برای ما ندارد؟ چرا افرادی که مبتلا به برخی سندرم ها یا بیماری‌هایی نظیر آلزایمر می‌شوند، کمتر سرطان می‌گیرند؟ - و چراهای دیگر... قطعاً پاسخی برای این چراها وجود دارد. این چراها ما را بر آن داشت تا مطالعه عمیقی را برای یافتن «مکانیسم زیربنایی مقاومت به سرطان» انجام دهیم. درک این گونه مکانیسم‌ها ممکن است راهی را پیش‌روی ما برای درمان بهتر سرطان در انسان قرار دهد. این مقاله که به تازگی در مجله International Journal of Cancer منتشر شده است، ماحصل تلاش ما برای پاسخ به این چراها است. برای دریافت فایل پی‌دی‌اف مقاله، به مطلب بعدی در کانال مراجعه کنید. سپاس از نویسندگان، به ترتیب دکتر مسعودی، خانم ترابی، دکتر رابرت جودسان و دکتر خدارحمی🌺 ✍ شریف مرادی، عضو هیئت علمی پژوهشگاه رویان لینک مقاله👇 https://doi.org/10.1002/ijc.34766 Join us: 🆔 @pluricancer

فایل مقاله با عنوان «مقاومت طبیعی نسبت به سرطان» Natural resistance to cancer: a window of hope این مقاله پاسخی است به این سوال که چرا برخی موجودات، بعضی از بافت‌ها و اندام‌ها نظیر قلب و معدودی از بیماری‌ها نظیر سندرم داون و بیماری پارکینسون، نسبت به سرطان مقاوم هستند؟ #سرطان #مقاومت_به_سرطان Join us: 🆔 @pluricancer

سلام به همه همراهان گرامی ♥️ ان شاالله بزودی زمان برگزاری کارگاه دو روزه و حضوری «آنالیز بیانی و عملکردی MicroRNAها در سلول‌های بنیادی» اعلام خواهد شد. منتظر اخبار بعدی ما باشید 🌺❤️ 🆔 @RNA_Biology 🆔 @pluricancer

🔸️ شایع‌ترین سرطان کودکان ایرانی چیست؟ 🔹️ ابوالقاسمی فوق‌تخصص بیماری‌های خون و سرطان کودکان: علت ابتلای کودکان به سرطان بیشتر مربوط به تغییرات و جهش‌های ژنتیکی است و عوامل محیطی نقش بسیار کمی در بروز سرطان در کودکان دارند. 🔹️ شایع‌ترین سرطان کودکان در کشور سرطان خون و سرطان مغز و سلسله اعصاب مرکزی است. 🔹️ علائم عمومی ابتلای کودک به سرطان که ممکن است در سایر بیماری‌ها نیز مشاهده شوند؛ شامل تب،‌ بی‌حالی، کم اشتهایی، کاهش وزن و ... است. 🔹️ در حال حاضر میزان موفقیت درمان سرطان کودکان حدود ۸۵ درصد است. 🔹️ سالانه ۳۰۰۰ مورد جدید به کودکان مبتلا به سرطان اضافه می‌شود. منبع: باشگاه خبرنگاران جوان Join us: 🆔 @pluricancer

✅ طراحی درمانی مبتنی بر سلول‌های CAR-T علیه تومورهای جامد به کمک باکتری پروبیوتیک 🔺 علی­‌رغم پیشرفت­‌های صورت گرفته در استفاده از سلول‌­های CAR-T برای درمان سرطان‌های خون، درمان تومورهای جامد به دلیل عدم یافتن پروتئین مناسب و اختصاصی تومور همچنان با چالش مواجه است. تومورهای جامد، آنتی ژن‌های ناهمگن و غیراختصاصی را بیان می‌کنند که در صورت طراحی سلول‌های CAR-T علیه آن‌ها، علاوه بر سلول‌های تومور سبب حمله‌ به آنتی‌ژن مورد نظر بر روی بافت‌های حیاتی سالم نیز شده و در نتیجه عوارض جدی و کشنده‌ای ایجاد می‌کنند. 🔹با توجه به این که مطالعات قبلی نشان داده‌ که برخی از گونه‌های باکتری می‌توانند به طور انتخابی در ریزمحیط‌ تومور رشد کنند؛ مطالعه­‌ای به تازگی توسط محققان دانشگاه کلمبیا در مجله Science منتشر شد که با ترکیب رویکرد باکتری­‌های پروبیوتیک و سلول‌های CAR-T راهکار جدیدی برای غلبه بر مشکل تومور جامد ارائه داده است. در این مطالعه، ابتدا در یک سویه غیربیماری­‌زای E. coli، دُمین متصل­‌شونده به هپارین (HBD) را به همراه پروتئین GFP، بر سطح باکتری مهندسی کردند. HBD می­‌تواند به کلاژن­، فیبرونکتین­ و پروتئوگلیکان­‌های هپاران سولفات که به وفور در ماتریکس خارج سلولی (ECM) اکثر تومورهای جامد یافت می­‌شوند، متصل شود. سپس با تزریق این باکتری­‌های مهندسی­‌شده به موش، آن­‌ها ECM تومور را شناسایی کرده (با اتصال HBD سطح باکتری به پروتئین­‌های ECM) و در آن محل کلونیزه می­‌شوند. در مرحله بعد، با طراحی سلول‌های T علیه پروتئین­ GFP و سپس تزریق آن به موش، سلول­‌های CAR-T با شناسایی پروتئین GFP سطح باکتری­‌های کلونیزه­‌شده، محیط تومور را شناسایی کرده و سبب لیز سلول­‌های توموری می­‌شوند. آن­‌ها این پلتفرم را در مدل‌های موش humanized علیه سرطان خون، سرطان کولورکتال و سرطان سینه آزمایش کردند و نتایج همگی کاهش حجم تومور را نشان داد. همچنین در این مطالعه توانستند پروبیوتیک‌هایی را مهندسی کنند که با ترشح کموکاین‌هایی که سلول‌های CAR-T دارای گیرنده آن هستند، سبب فراخوانی بیشتر سلول­‌های CAR-T به محل تومور شده و بدین طریق پاسخ درمانی را تقویت کردند. بنابراین این مطالعه با ترکیبی از مزایای باکتری­‌هایی با قابلیت کلونیزه شدن در محل تومور و سلول‌های CAR-T یک استراتژی جدید برای تشخیص تومور ارائه می دهد می­‌تواند در درمان تومورهای جامد حائز اهمیت باشد. تهیه مطلب: نیلوفر باجول‌، دانشجوی دکتری علوم سلولی کاربردی پژوهشگاه رویان مطالعه بیشتر: https://www.science.org/doi/10.1126/science.add7034 Join us: 🆔️ @pluricancer

ضمن تشکر از سرکار خانم باجول از اعضای گروه تحقیقاتی ما در رویان بخاطر تهیه این مطلب ارزشمند، همان گونه که ملاحظه می‌کنید، هدف‌گیری دقیق درمان به سمت بافت و سلول موردنظر، از اهمیت بسیار زیادی برخوردار است. در حقیقت این را نوشتم تا توجه شما عزیزان را به این نکته جلب کنم که بخش مهمی از آینده درمان‌های پیشرفته، از هدف‌گیری داروها بهره خواهند برد، همان چیزی که به آن هدفمنددرمانی (targeted therapy) نیز می‌گویند. شما با هدفمنددرمانی، می‌توانید حتی مهلک‌ترین سم ها را به سلول‌های سرطانی برسانید و باعث مرگ آنها شوید. انتقال هدفمند داروها می‌تواند نگرانی ما را درباره سمیت ذاتی بسیاری از داروها به حداقل برساند،‌ به ویژه زمانی که هدف ما سلول‌های سرطانی است. ✍ مرادی 🆔 @pluricancer

🔸 پیوند قرنیه از فرد زنده در کشور شایعه است 🔹 رئیس انجمن چشم پزشکی: #پیوند_قرنیه از طریق بانک چشم و مرگ مغزی در کشور انجام می‌شود و آگهی فروش قرنیه برای پیوند از فرد زنده شایعه است و چنین چیزی وجود ندارد. 🔹 سالانه برای حدود یکهزار و ۵۰۰ بیمار در کشور پیوند قرنیه انجام می‌دهند. منبع: باشگاه خبرنگاران جوان Join us: 🆔 @pluricancer

✅ تولد زنده یک میمون کایمر با مشارکت بالای سلول­‌های بنیادی رویانی 🔺#سلول‌های_بنیادی_پرتوان (PSCs) انسانی کشت شده در شرایط آزمایشگاه، دارای ویژگی‌های مشترکی با سلول‌های بنیادی اپی­‌بلاست موشیِ پس از لانه­‌گزینی هستند که تحت عنوان "primed" شناخته می­‌شوند؛ در مقابل، سلول‌های بنیادی پرتوان موشیِ قبل از لانه­‌گزینی، در حالت موسوم به "naïve" در نظر گرفته می­‌شوند. گروه‌های متعددی با استفاده از محیط‌کشت‌های حاوی ترکیباتی مانند فاکتورهای رشد و کوچک مولکول‌های مهارکننده‌ی مسیرهای پیام‌رسانی یا تنظیم‌کننده‌های اپی­‌ژنتیک، تبدیل PSCهای انسانی (که در حالت primed هستند) را به PSCهای naïve گزارش کرده‌اند. 🔺تولید حیوان کایمر، یک روش جهت اثبات پرتوانی سلول‌های بنیادی است، اما در نخستی­‌های غیرانسانی نظیر میمون، به دلیل عدم تطابق رشد سلول­‌های دهنده با بلاستوسیست جنین میزبان و در نتیجه حذف رقابتی آن­‌ها، کایمریسم ضعیفی از آن­‌ها به دست می­‌آید. 🔸در مطالعه­‌ای که به تازگی در مجله Cell منتشر شد، محققان با آزمایش شرایط کشت مختلف برای ایجاد #سلول‌های_بنیادی_رویانی (ESCs) میمون، توانستند یک روش‌ بهینه برای کشت جنین کایمر ارائه دهند. آن‌ها ابتدا به محیط­‌کشتی رسیدند که طبق مطالعات، باعث تولید سلول­‌های بنیادی پرتوان naïve میمونی با سطوح بالای بیان ژن­‌های پرتوانی حالت naïve و بدون ناهنجاری کاریوتایپ در کشت طولانی مدت می­‌شد. در مرحله بعد، پروتکل‌های تزریق به بلاستوسیت میمون و کشت آزمایشگاهی جنین‌های حاصل را بهینه کردند و در نهایت باعث ایجاد یک میمون کایمر زنده با سهم بالایی از سلول­‌های پرتوان (تا 90% در برخی بافت‌ها) از ESCهای naïve شدند. این مطالعه با تولید میمون‌های کایمر زنده، یک رویکرد قدرتمند برای تولید مدل‌های میمون دستکاری‌شده ژنتیکی‌شده برای تحقیقات پایه ارائه می‌کند. تهیه مطلب: ملیکا زمانیان، دانشجوی دکترای علوم سلولی کاربردی پژوهشگاه رویان لینک مقاله: https://www.cell.com/cell/fulltext/S0092-8674(23)01087-5?_returnURL=https%3A%2F%2Flinkinghub.elsevier.com%2Fretrieve%2Fpii%2FS0092867423010875%3Fshowall%3Dtrue#%20 Join us: 🆔 @pluricancer

🔺 «کیت تشخیص سرطان روده» توسط فناوران در کشور بومی سازی شد 🔹 ایران بعد آلمان دومین کشور سازنده این نوع کیت شد. 🔸 سرطان روده سومین سرطان شایع در بین انواع سرطان‌ها و دومین علت مرگ‌ومیر ناشی از سرطان است، یکی از فاکتورهایی که شانس درمان را افزایش می‌دهد تشخیص زودهنگام سرطان است. منبع: صفحه معاونت علمی ریاست جمهوری Join us: 🆔 @pluricancer